顧曉峰，費(fèi)成平

（南通大學(xué)附屬醫(yī)院司法鑒定所，江蘇 南通 226001）

主動(dòng)脈夾層（Aortic Dissection，AD）發(fā)病率極低，但死亡率極高。 隨著醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高，AD 的臨床檢出率也在不斷提高，使得近年來(lái)相關(guān)糾紛鑒定不斷增多。 由于至今AD 病因及發(fā)病機(jī)制不明，鑒定人對(duì)AD 缺乏充分統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)，從而出現(xiàn)鑒定意見相差較大，引發(fā)鑒定糾紛和投訴。本文通過(guò)對(duì)6 例外傷與AD 傷病關(guān)系進(jìn)行回顧性分析，明確該病的臨床特點(diǎn)，探討外傷與該病傷病關(guān)系的法醫(yī)臨床學(xué)鑒定方法，為此類鑒定提供借鑒，以期縮小鑒定差異，提高鑒定公信力。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本所在2009 年至2019 年期間的法醫(yī)臨床學(xué)鑒定有一萬(wàn)多件，有關(guān)AD 傷病關(guān)系鑒定6 例，均為最近幾年委托的案件。

1.2 方法

收集被鑒定人性別與年齡、外傷史及傷后AD確診時(shí)間、臨床表現(xiàn)、病理分型及夾層范圍、AD 相關(guān)的高危疾病因素、治療情況、鑒定意見等信息，并對(duì)其進(jìn)行回顧性分析。

2 結(jié)果

（1）性別與年齡。6 例AD 案件傷病關(guān)系鑒定中男性5 例，女性1 例；年齡最小21 歲，最大62 歲，平均47 歲。

（2）外傷史及傷后確診時(shí)間。 6 例均有外傷史，其中車禍3 例、工傷2 例、醫(yī)療損害1 例；5 例傷后確診時(shí)間在6 h 內(nèi)，1 例傷后確診時(shí)間為75 d。

（3）臨床表現(xiàn)。 胸腹部疼痛3 例，胸部疼痛、腰部疼痛、胸背痛各1 例。

（4）病理分型及夾層范圍。 De BakeyⅢ型4 例，Ⅰ型、Ⅱ型各1 例；夾層范圍比較廣泛的有5 例，夾層范圍局限的有1 例。

（5）AD 相關(guān)的高危疾病因素。 患有高血壓病的有3 例，動(dòng)脈粥樣硬化2 例，心臟疾病2 例，其中心臟主動(dòng)脈瓣、三尖瓣、二尖瓣反流，三尖瓣前葉脫垂伴腱索斷裂1 例、冠心病1 例。

（6）治療情況。 行主動(dòng)脈覆膜支架置入術(shù)4例，行升主動(dòng)脈及弓置換術(shù)1例，同時(shí)行置換及置入手術(shù)1例。

（7）鑒定意見。5 例外傷與AD 之間存在因果關(guān)系，參與度為完全作用2 例，主要作用、同等作用、輕微作用各1 例；1 例外傷與AD 之間無(wú)因果關(guān)系。具體情況如表1～2 所示。

表1 6 例案例的詳細(xì)情況

表2 6 例案例的詳細(xì)情況

3 討論

AD 是指主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂或中層滋養(yǎng)血管動(dòng)脈破裂產(chǎn)生血腫后壓力過(guò)高撕裂內(nèi)膜，血液通過(guò)內(nèi)膜破口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層形成夾層血腫，并在血液壓力下沿血管長(zhǎng)軸方向擴(kuò)展，順行和（或）逆行剝離形成動(dòng)脈真、假腔病理改變的嚴(yán)重主動(dòng)脈疾病。

3.1 主動(dòng)脈夾層臨床特點(diǎn)

（1）發(fā)病率極低。該病發(fā)生率是每年為2.6～3.5/（10 萬(wàn)人）。 因急性期死亡率與誤診漏診率高，很多病人在臨床確診前就已經(jīng)死亡，確診大多來(lái)源于尸體解剖和病理學(xué)診斷。 因此，臨床上診斷出AD 的情況少見。 近年來(lái)AD 發(fā)病率增加，主要是因?yàn)獒t(yī)療水平提高，及早發(fā)現(xiàn)從而提高了生存率。本所近十年的萬(wàn)余案件中僅有6 例涉及AD，且為近幾年案件，與該病發(fā)病率極低及近年來(lái)生存率提高相吻合。

（2）與年齡增長(zhǎng)有關(guān)。 50～70 歲為高發(fā)年齡，在選用的6 例案例中，5 例案例的年齡為45～62 歲，基本符合高發(fā)年齡段。

（3）有性別差異。 男性較女性高發(fā)，在選用的6 例案例中，5 例為男性，符合性別差異的特點(diǎn)。

（4）急性起病，病情進(jìn)展迅速，急性期死亡率較高。 AD 臨床上按起病時(shí)間可分為三期：急性期（2周內(nèi)）、亞急性期（2 周至2 個(gè)月）、慢性期（超過(guò)2 個(gè)月）。 未經(jīng)治療的急性?shī)A層6 h 內(nèi)病死率將超過(guò)22.7%，24 h 內(nèi)將超過(guò)50%，1 周內(nèi)將超過(guò)68%。

（5）AD 臨床表現(xiàn)差異較大，呈多樣性特點(diǎn)，容易造成誤診漏診。 從病理學(xué)和病理生理學(xué)上分析，因AD 破口位置及擴(kuò)展累及部位不同，是臨床表現(xiàn)差異大的根本原因。

AD 臨床表現(xiàn)取決于AD 動(dòng)脈瘤的破口部位、夾層范圍及擴(kuò)展累及部位等，具體臨床表現(xiàn)有：①疼痛。 突發(fā)劇烈疼痛是最主要和常見的表現(xiàn)，也是最常見的首發(fā)癥狀，又以胸腹痛最為常見。 超過(guò)80%的病人有突發(fā)前胸或胸背部持續(xù)性、撕裂樣或刀割樣劇痛，疼痛劇烈難以忍受，起病后即達(dá)高峰，可放射到背部，亦可沿肩胛間區(qū)向胸、腹部以及下肢等處放射。 本文選用的6 例案例均為胸腹部位的疼痛。 部分病人雖然發(fā)生AD 而無(wú)明顯疼痛， 例如Marfan 綜合征、激素治療以及起病緩慢者。②血壓變化。 大多數(shù)病人合并高血壓，且兩上肢或上下肢血壓相差較大。 ③缺血癥狀。 如果夾層向近心端延伸，夾層剝離將影響主動(dòng)脈瓣和冠狀動(dòng)脈的血流量，導(dǎo)致瓣葉下垂而無(wú)法完全關(guān)閉，阻擋冠狀動(dòng)脈血流而發(fā)生心肌梗死或猝死； 如果夾層向遠(yuǎn)端延伸，可引起頭臂動(dòng)脈、肋間動(dòng)脈、腹腔動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈、腎動(dòng)脈等部分發(fā)生供血障礙，導(dǎo)致相應(yīng)組織器官功能損害，出現(xiàn)肢體癱瘓、肝腎衰竭、胃腸道缺血壞死等病變。④動(dòng)脈夾層破裂。若向外膜破裂可引起大出血，造成急性心臟壓塞、胸腹腔積血、縱隔或腹膜后血腫及失血性休克，危及生命，還可破入食管、氣管內(nèi)出現(xiàn)嘔血、咯血等癥狀；若向內(nèi)破入動(dòng)脈腔內(nèi)，則形成入、出口均通向主動(dòng)脈腔內(nèi)，從而使病情變得穩(wěn)定。

臨床表現(xiàn)差異較大，特別是胸部以外的癥狀，容易造成誤診漏診。 如夾層累及頸動(dòng)脈、無(wú)名動(dòng)脈致神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀，出現(xiàn)頭暈、一過(guò)性暈厥、精神失常，嚴(yán)重者發(fā)生缺血性腦卒中，易誤診為腦部疾?。蝗缋奂澳I動(dòng)脈可出現(xiàn)腰痛、血尿、少尿/無(wú)尿以及其他腎功能損害癥狀，易誤診為腎臟疾病；如累及肝動(dòng)脈可引起黃疸及血清氨基轉(zhuǎn)移酶升高等，易誤診為肝臟疾病。

（6）涉及胸部外傷的AD 因外傷癥狀與AD 胸部癥狀相似，突發(fā)劇烈疼痛的AD 典型臨床表現(xiàn)并不多見，從臨床表現(xiàn)有時(shí)很難確定AD 的形成時(shí)間。 本文案例均無(wú)明確的突發(fā)劇烈疼痛，3 例胸部外傷中有2 例在傷后6 h 內(nèi)確診AD，很難確定AD 是傷前就已經(jīng)存在（如無(wú)疼痛癥狀的AD），還是傷后形成的。 有1 例傷后75 d 確診，不排除胸部外傷疼痛掩蓋了AD 癥狀，隨著胸部外傷癥狀減輕，AD 癥狀逐漸顯現(xiàn)。

3.2 AD 病理特征及分型

AD 病理基礎(chǔ)為主動(dòng)脈中層的囊性壞死。 按De Bakey 系統(tǒng)分型，AD 可分為三種類型。Ⅰ型：最常見，內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈，大多數(shù)位于主動(dòng)脈瓣上5 cm 以內(nèi)，夾層擴(kuò)展超過(guò)主動(dòng)脈弓至降主動(dòng)脈，甚至腹主動(dòng)脈。 Ⅱ型：內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈，夾層擴(kuò)展范圍局限于升主動(dòng)脈，多見于Mafan 綜合征患者。 Ⅲ型：內(nèi)膜破口位于降主動(dòng)脈左鎖骨下動(dòng)脈開口遠(yuǎn)端的主動(dòng)脈峽部， 向遠(yuǎn)側(cè)擴(kuò)展到髂動(dòng)脈，局限于膈上者為Ⅲa 型，擴(kuò)展至膈下者為Ⅲb 型；向近端擴(kuò)展波及主動(dòng)脈弓，但未累及升主動(dòng)脈。 另一種分型是按Stanford 系統(tǒng)分為A、B 型：Stanford A型：內(nèi)膜破裂口位于升主動(dòng)脈處（相當(dāng)于De BakeyⅠ型及Ⅱ型）；Stanford B 型： 內(nèi)膜破裂口位于降主動(dòng)脈峽部（相當(dāng)于De BakeyⅢ型）。 本文6 例AD按De Bakey 系 統(tǒng) 分 型，De Bakey Ⅲ型4 例、De BakeyⅠ型及Ⅱ型各1 例，提示與外傷有關(guān)的AD 多見De BakeyⅢ型。

3.3 AD 的病因、危險(xiǎn)因素及形成機(jī)制

目前，認(rèn)為AD 的基礎(chǔ)病理變化是遺傳或代謝性異常導(dǎo)致主動(dòng)脈中層囊樣退行性變，部分為伴有結(jié)締組織異常的遺傳性先天性心血管病，部分與血管粥樣硬化有關(guān)，但大多數(shù)患者基本病因并不清楚。 目前AD 的病因及形成機(jī)制尚不完全清楚，可能與多種危險(xiǎn)因素有關(guān)，是一個(gè)多因素共同作用的結(jié)果。

3.3.1 形成機(jī)制

多數(shù)學(xué)者認(rèn)為動(dòng)脈中層退行性后內(nèi)膜發(fā)生撕裂，血液進(jìn)入管壁中層，并向近心端或遠(yuǎn)心端剝離而形成。少數(shù)學(xué)者認(rèn)為動(dòng)脈中層薄弱，導(dǎo)致血管壁中滋養(yǎng)血管破裂出血，繼而分裂中層。 以上兩種學(xué)說(shuō)均表明主動(dòng)脈壁中層結(jié)構(gòu)病變是AD 的主要原因。

AD 的基本病理發(fā)展進(jìn)程是：動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂、管壁分離以及血腫的蔓延和擴(kuò)展。 主動(dòng)脈內(nèi)膜裂口多發(fā)生于主動(dòng)脈應(yīng)力最強(qiáng)部位，即升主動(dòng)脈近心端與降主動(dòng)脈起始端。 主動(dòng)脈中層黏液變性、心臟搏動(dòng)引起主動(dòng)脈移位、左心室射血對(duì)主動(dòng)脈壁的應(yīng)力作用，是引起內(nèi)膜撕裂產(chǎn)生夾層的主要因素。 在主動(dòng)脈中層黏液變性壞死的情況下，因心臟搏動(dòng)引起主動(dòng)脈運(yùn)動(dòng)移位和左心室射血對(duì)主動(dòng)脈壁的應(yīng)力作用，導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜被撕裂，血流沖入夾層，形成AD 血腫，當(dāng)壓力超過(guò)外膜承受能力時(shí)，導(dǎo)致外膜破裂導(dǎo)致主動(dòng)脈急性大出血。

3.3.2 危險(xiǎn)因素

AD 確切病因不明，目前較為公認(rèn)的危險(xiǎn)因素主要有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、遺傳性疾病、外傷、妊娠、炎癥、可卡因等藥物濫用等。 疾病性危險(xiǎn)因素主要有以下幾種。

（1）高血壓是發(fā)生AD 最重要的危險(xiǎn)因素。 65%～75%的AD 病人合并高血壓，且多數(shù)病人血壓控制欠佳。 除血壓絕對(duì)值增高外，血壓變化率增大也是引發(fā)AD 的重要因素。 高血壓引起AD 的機(jī)理尚不完全清楚。 大多數(shù)系在誘發(fā)因素（如情緒激動(dòng)、舉重物、蹲位起立等）作用下，血壓明顯增高，血壓變化率增大，左心室射血流速增加，從而引起內(nèi)膜撕裂。 以Ⅰ型、Ⅲ型合并高血壓者更為常見，Ⅱ型最少伴有高血壓。

（2）動(dòng)脈粥樣硬化是AD 的重要危險(xiǎn)因素。 動(dòng)脈粥樣硬化，動(dòng)脈管壁能承受的最大應(yīng)力下降，導(dǎo)致AD 發(fā)生率上升。 一般動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致主動(dòng)脈壁剝離的可能性不大，但嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化則易發(fā)生主動(dòng)脈壁層剝離。 傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為中層囊性壞死是主動(dòng)脈中層結(jié)構(gòu)破壞的主要原因，而宋旭東等研究表明，嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化才是主動(dòng)脈中層結(jié)構(gòu)病變的主要原因。 TAMURA 等研究表明，15.8%的AD 破口附近存在嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化。

（3）遺傳性疾病，多見于Mafan 綜合征。 最新臨床調(diào)查顯示，40 歲以下的AD 患者有50 %合并Mafan 綜合征，其他基因遺傳性疾病還有Loeys-Dietz 綜合征、Ehlers-Donlas 綜合 征（EDS）、Turner 綜合征等。

（4）妊娠是AD 發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一。 妊娠期的特殊血流動(dòng)力學(xué)改變以及雌、孕激素的變化，是引起妊娠期AD 的重要原因。 AD 可以在妊娠的任何時(shí)期發(fā)生，以晚孕期及產(chǎn)褥期最為常見，以A型為主。40 歲以下女性AD 患者，約半數(shù)見于孕婦。

（5）其他少見因素，如不良嗜好（煙酒史）、藥物濫用（如可卡因等興奮劑）、某些疾病（心內(nèi)膜炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、強(qiáng)直性脊柱炎等）。 明廣華等研究發(fā)現(xiàn)，AD 患者分別有長(zhǎng)期吸煙（40.3%）和長(zhǎng)期飲酒（25.7%）史。另有研究報(bào)道，長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑、菌血癥或鄰近的感染灶延伸引起主動(dòng)脈壁的感染等，都可能引發(fā)AD。 據(jù)報(bào)道，約14%AD 的發(fā)病與重體力勞動(dòng)有關(guān)，如身體突然用力屈伸、回轉(zhuǎn)等，但通常存在非外傷性AD 危險(xiǎn)因素，即重體力勞動(dòng)不是AD 的獨(dú)立原因，而是輔助或誘發(fā)因素。 以上疾病因素可分為兩大類：①后天性危險(xiǎn)因素，主要是高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、妊娠、不良嗜好、主動(dòng)脈壁感染等，以高血壓最多見；②先天性危險(xiǎn)因素，主要是基因遺傳性疾病、先天性血管畸形等，以Mafan 綜合征最多見。 40 歲是AD 危險(xiǎn)因素中較為明顯的年齡分界點(diǎn)，即40 歲以下AD 患者多合并Mafan 綜合征等遺傳性先天性危險(xiǎn)因素，40 歲以上AD 患者多合并高血壓等后天性危險(xiǎn)因素。 以往的研究認(rèn)為，AD 發(fā)生于40 歲以上中老年患者時(shí)，其病理改變主要是動(dòng)脈中層平滑肌細(xì)胞的退行性變和喪失。

（6）無(wú)明確病因。 劉元稅等報(bào)道一例男性（24歲）在解大便用力時(shí)突感胸悶不適，無(wú)胸痛、放射痛，休息不能緩解，增強(qiáng)CT 檢查發(fā)現(xiàn)其AD De BakeyⅢ型，未發(fā)現(xiàn)其存在明確的疾病，無(wú)明確病因。 李楷等研究認(rèn)為，40 歲以下的非高血壓動(dòng)脈粥樣硬化AD 患者的主動(dòng)脈壁存在平滑肌減少、彈力纖維減少、黏液樣變等病理學(xué)改變，基因檢測(cè)中多數(shù)未檢出先天性遺傳性結(jié)締組織病，可能存在某種未知的全身性結(jié)締組織代謝異常。

（7）外傷性危險(xiǎn)因素有：鈍性暴力、減速傷、醫(yī)源性損傷。 ①鈍性暴力，造成胸廓變形，胸腔內(nèi)壓力瞬間增高，心臟及主動(dòng)脈弓位置上移，由于降主動(dòng)脈相對(duì)固定于脊柱，外力使位于固定和相對(duì)不固定交界處的主動(dòng)脈發(fā)生扭曲，同時(shí)心臟內(nèi)血液被過(guò)度、過(guò)快地?cái)D入主動(dòng)脈，引起血壓驟升，導(dǎo)致主動(dòng)脈管壁應(yīng)力增高，致降主動(dòng)脈起始部?jī)?nèi)膜受到牽拉而撕裂，血流的順向和逆向沖擊撕裂處內(nèi)膜，血液進(jìn)入中層并沿血管壁逐漸延伸擴(kuò)展形成夾層。 因此，鈍性暴力所致夾層多見De BakeyⅢ型。主動(dòng)脈有堅(jiān)強(qiáng)的胸壁保護(hù)，胸壁可吸收大量動(dòng)能，從而減輕對(duì)胸內(nèi)臟器包括主動(dòng)脈的損傷。 正常的主動(dòng)脈可耐受很強(qiáng)的血流壓力，只有在巨大的鈍性暴力作用下，才有可能造成血管壁嚴(yán)重挫傷、撕裂，最終發(fā)展成AD，且多在傷后幾天或幾周內(nèi)形成，尤以假性動(dòng)脈瘤多見。 普通閉合性的鈍器損傷可能不是AD 形成的直接原因，血管壁本身的病變及伴發(fā)的疾?。ㄈ绺哐獕旱龋﹦t是AD 形成的直接或主要原因。普通閉合性的鈍器損傷造成AD 的機(jī)制是在主動(dòng)脈壁中層組織病變的基礎(chǔ)上，因外力的作用導(dǎo)致固定與相對(duì)不固定的交界處發(fā)生扭曲而引起中層裂傷，其損傷的部位最常見于主動(dòng)脈峽部，其次是升主動(dòng)脈根部的主動(dòng)脈竇水平。 ②減速傷，如車禍、高空墜落等可致AD 形成，其發(fā)病機(jī)理為：胸部以一定速度運(yùn)動(dòng)，突然受到外力而停止或出現(xiàn)反向運(yùn)動(dòng)，胸主動(dòng)脈遭受強(qiáng)烈的減速傷，位于固定在鎖骨下間隙的左鎖骨下動(dòng)脈和相對(duì)游離的胸主動(dòng)脈連接段的主動(dòng)脈中膜內(nèi)膜在瞬間外力的沖擊下發(fā)生扭曲斷裂、血液流入，導(dǎo)致De BakeyⅢ型夾層形成。 ③醫(yī)源性損傷。 醫(yī)源性損傷如主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏泵置入、主動(dòng)脈內(nèi)造影劑注射誤傷內(nèi)膜、心臟瓣膜及大動(dòng)脈手術(shù)等。AD 作為晚期并發(fā)癥更多出現(xiàn)心臟手術(shù)后幾個(gè)月或數(shù)年。

根據(jù)外力作用所致夾層形成的理論，鈍性暴力、減速傷常伴有胸部骨折、縱隔血腫、心肺挫傷等，所致夾層多見De BakeyⅢ型。 本文選用的3 例車禍案例均為De BakeyⅢ型，符合上述理論。 外傷所致主動(dòng)脈鈍性損傷的發(fā)生至夾層的形成，通常需要經(jīng)歷一定的時(shí)間。 外傷引起AD，如果主動(dòng)脈結(jié)構(gòu)正常，其夾層擴(kuò)展通常很局限，多局限在主動(dòng)脈峽部，很少造成廣泛的AD。

4 法醫(yī)學(xué)鑒定要點(diǎn)及思路

法醫(yī)學(xué)鑒定要點(diǎn)有：（1）鑒定材料要充分、全面。 收集損傷形成材料，如事故或糾紛的詳細(xì)經(jīng)過(guò)、現(xiàn)場(chǎng)視頻等。 收集完整的病歷資料，住院治療要求委托方提供完整住院病案，特別是手術(shù)記錄、輔助檢查等重要資料。 收集被鑒定人的基礎(chǔ)疾病資料，如被鑒定人的基本情況、既往病史、服藥史、不良嗜好史等。（2）鑒定時(shí)要詳細(xì)詢問(wèn)。詳細(xì)了解被鑒定人遭受外力作用的時(shí)間、部位、方式、強(qiáng)度、傷后臨床表現(xiàn)及就診等外傷詳細(xì)情況。 （3）必要時(shí)可進(jìn)行查體及輔助檢查（包括基因測(cè)定）。

法醫(yī)學(xué)鑒定思路：主要從年齡因素、外傷因素、疾病因素三個(gè)方面，結(jié)合致傷方式、創(chuàng)傷的部位及傷情、傷后臨床表現(xiàn)、傷后AD 確診時(shí)間、病理分型、內(nèi)膜位置、夾層累及部位及擴(kuò)展范圍大小、基礎(chǔ)疾病、既往疾病等具體情況，進(jìn)行綜合分析評(píng)價(jià)。（1）關(guān)于年齡因素，以40 歲為年齡分界點(diǎn)。 40 歲以下AD 患者要著重了解有無(wú)Mafan 綜合征等基因遺傳性疾病及其他先天性疾病，女性患者要排除妊娠因素。特別要注意無(wú)癥狀表現(xiàn)患者，李楷等報(bào)道了13 歲男孩的基因檢測(cè)為Mafan 綜合征，但體表未檢見典型的Mafan 綜合征的特征性改變，因此，外傷較輕的年輕人必要時(shí)需行基因檢測(cè)查找病因。40 歲以上AD 患者要重點(diǎn)了解有無(wú)高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等后天性疾病。 （2）關(guān)于外傷因素，主要從創(chuàng)傷的致傷方式、創(chuàng)傷部位及傷情、傷后臨床表現(xiàn)、傷后AD 確診時(shí)間、病理分型、內(nèi)膜位置、夾層累及部位及擴(kuò)展范圍大小等方面進(jìn)行分析。外傷所致AD，一般有胸腹部遭受較大鈍性暴力、減速傷等，造成嚴(yán)重的胸腹部損傷如有胸部骨折、縱隔血腫、心肺挫傷等，傷后夾層的形成需要經(jīng)歷一定的時(shí)間（傷后數(shù)小時(shí)后檢查發(fā)現(xiàn)夾層形成），內(nèi)膜撕裂位于降主動(dòng)脈起始部，夾層擴(kuò)展局限，無(wú)明確AD 疾病性危險(xiǎn)因素等。 胸部遭受外力作用輕，是不可能損傷主動(dòng)脈的，但可誘發(fā)存在病變的主動(dòng)脈產(chǎn)生AD。柴智鋒等報(bào)道拳擊胸部致AD 破裂死亡案例，一位57 歲男性存在高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化，胸部損傷僅為皮膚挫傷，說(shuō)明胸部遭受外力作用較輕，評(píng)定外傷為誘發(fā)因素。本文中的案例5 外傷輕微，40 歲以上，存在高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化，評(píng)定外傷與AD 無(wú)明確因果關(guān)系。 （3）關(guān)于疾病因素，除了常見的先天或后天性疾病外，特別要關(guān)注因臨床經(jīng)驗(yàn)不足及診療水平限制，有些罕見的AD 危險(xiǎn)因素容易漏診，即便臨床資料沒(méi)有記載，也不能排除這些罕見疾病所致AD的可能性。 鑒定時(shí)還要注意目前醫(yī)學(xué)未能發(fā)現(xiàn)的原因引起的AD 以及無(wú)癥狀表現(xiàn)的AD。

如40 歲以上患者，未發(fā)現(xiàn)高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等后天性危險(xiǎn)因素，即使胸部外傷嚴(yán)重，因不能完全排除傷前存在無(wú)典型癥狀的AD 或罕見原因未知原因的AD，外傷參與度也不宜直接評(píng)定為完全作用，需結(jié)合其他因素綜合分析判斷。樓旭鵬等報(bào)道一位84 歲老太被車撞倒當(dāng)場(chǎng)死亡，有左側(cè)多發(fā)肋骨骨折等胸部外傷，未發(fā)現(xiàn)高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等病理改變，但主動(dòng)脈中層有變性壞死的病理改變，評(píng)定交通事故為輔助因素。 本文案例4 評(píng)定為完全作用，主要考慮其外傷嚴(yán)重，年齡較輕，無(wú)明確AD 疾病性危險(xiǎn)因素，且夾層擴(kuò)展局限。 如40 歲以下患者，未發(fā)現(xiàn)Mafan 綜合征等先天性危險(xiǎn)因素，即使胸部外傷嚴(yán)重，因不能完全排除無(wú)癥狀表現(xiàn)的遺傳性先天性疾病或傷前存在無(wú)典型癥狀的AD或罕見原因及未知原因的AD，外傷參與度也不宜全部評(píng)定為完全作用，需結(jié)合其他因素綜合分析判斷。 潘生萬(wàn)等報(bào)道了38 歲女性因交通事故致左側(cè)多發(fā)肋骨骨折、左肺挫傷等胸部外傷，未發(fā)現(xiàn)高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、Mafan 綜合征等常見AD 高危因素，評(píng)定交通事故參與度為主要作用。 宋旭東等報(bào)道了34 歲男性因左胸拳擊致左側(cè)血?dú)庑囟劳觯?病檢發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈炎及輕度動(dòng)脈粥樣硬化，破口處外膜無(wú)出血等外傷改變，說(shuō)明外傷不是AD 形成的直接原因。 本文中的案例3 評(píng)定為完全作用，主要是考慮其外傷嚴(yán)重，年紀(jì)輕（21 歲），無(wú)明確AD疾病性危險(xiǎn)因素。