姚友杰 趙 瑩 申泱泱

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科 (河南 鄭州 450000)

心衰全稱是心力衰竭(HF)，其具有死亡率高、復(fù)發(fā)率高、病情較重、病程易遷延等特點(diǎn)，是常見的一種危重病癥[1]。因該疾病多發(fā)人群是老年人，其軀體特點(diǎn)、生理特性都比較特殊，導(dǎo)致心衰治療難度較大，且治療過程非常棘手。既往，對(duì)于心衰患者，臨床上常使用β受體阻滯劑、強(qiáng)心劑、利尿劑等進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療，能獲得一定的效果。但隨著臨床用藥的逐漸增多，臨床上逐漸使用血管活性藥物治療心衰，應(yīng)用比較廣泛的有法舒地爾，該藥物藥理作用比較廣泛，被應(yīng)用到多種心血管疾病的治療中。故為了尋找更加有效的治療手段，本次試驗(yàn)將在2020年10月至2021年1月期間分析標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用血管活性藥物法舒地爾對(duì)心衰患者的療效，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料在2020年10月至2021年1月期間選出62例符合試驗(yàn)要求的心衰患者，采用抽簽法將其均分成2組。對(duì)照組內(nèi)男女患者分別有15例、16例；年齡最高者是83歲，年齡最小者是54歲，平均(71.24±1.83)歲；病程1～8年；平均(4.23±0.23)年；伴有心肌病的有8例，伴有高血壓的有11例，伴有冠心病的有12例；心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)有9例，Ⅲ級(jí)有15例，Ⅳ級(jí)有7例。而觀察組內(nèi)男女患者分別有17例、14例，年齡最高者是84歲，年齡最小者是52歲，平均(71.22±1.81)歲；病程1～8年；平均(4.21±0.18)年；伴有心肌病的有9例，伴有高血壓的有13例，伴有冠心病的有9例；心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)有10例，Ⅲ級(jí)有13例，Ⅳ級(jí)有8例。

納入標(biāo)準(zhǔn)：所選患者符合《中國心力衰竭診斷和治療指南》中心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；所選病人對(duì)本次試驗(yàn)內(nèi)容知情，并自愿簽署知情同意書；所選患者心功能分級(jí)在Ⅱ級(jí)～Ⅳ級(jí)；所選患者均沒有先天性心臟疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除伴有凝血功能障礙的患者；排除重要臟器功能障礙的患者；排除存在免疫系統(tǒng)疾病的患者；排除有精神障礙、溝通障礙、智力障礙無法配合醫(yī)務(wù)人員治療的患者。本次試驗(yàn)經(jīng)過倫理會(huì)同意后實(shí)施。對(duì)比兩組心衰病人年齡、病程、性別等一般資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具備可比性。

1.2 方法對(duì)照組僅實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療，觀察組則聯(lián)合使用法舒地爾、標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療，兩組患者持續(xù)治療2個(gè)月，治療方法如下。

1.2.1 標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療 使用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、強(qiáng)心劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類等藥物對(duì)患者進(jìn)行針對(duì)性治療，若患者出現(xiàn)輕微感染，或者是感染高危人群，需使用抗生素進(jìn)行治療。此外，治療期間，還需叮囑患者保持作息規(guī)律、清淡飲食。

1.2.2 法舒地爾治療 標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療方法同上，法舒地爾(山東羅欣藥業(yè)集團(tuán)恒欣藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20123342)取30mg，與100mL的生理鹽水混合，然后為病人靜脈注射，每日給藥2次。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1心功能 觀察治療前、治療后2個(gè)月兩組患者各心功能指標(biāo)變化，從左心室收縮末期內(nèi)經(jīng)(LVESd)、左心室舒張內(nèi)徑(LVEDd)、左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等指標(biāo)分析，均使用彩色多普勒超聲進(jìn)行檢測。

1.3.2 觀察各組血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)、B型利鈉肽(BNP)、血漿心鈉肽(ANP)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)等指標(biāo)水平，均在治療后2個(gè)月檢測，其高敏C反應(yīng)蛋白用免疫比濁法檢測，而血漿內(nèi)皮素-1、B型利鈉肽、血漿心鈉肽則使用ELISA法檢測。注意，檢測上述指標(biāo)時(shí)采集3ml空腹?fàn)顟B(tài)下的肘靜脈血，然后離心15min，速度控制在3000r/min，離心結(jié)束后留取上層血清進(jìn)行檢測，若無法第一時(shí)間檢測，需將其放置在-80℃的環(huán)境下保存。

1.3.3 治療效果 其包括三個(gè)標(biāo)準(zhǔn)，分別是顯效、有效、無效，若治療后病人臨床癥狀全部消失，且心功能恢復(fù)正常，則為顯效；若治療后，患者臨床癥狀、心功能等改善明顯，則為有效；若治療后，患者臨床癥狀、心功能等無任何改善，甚至有加重跡象，則為無效。治療有效率=(顯效+有效)/31×100%。

1.3.4 不良反應(yīng) 從面色潮紅、乏力、惡心等方面分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析數(shù)據(jù)用SPSS 24.0分析，計(jì)量資料用“(±s)”表示，檢驗(yàn)則用“t”值；計(jì)算資料用“%”表示，檢驗(yàn)則用“χ2”值，若P＜0.05，則差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，若P＞0.05，則差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 分析治療前后各項(xiàng)心功能指標(biāo)變化治療前對(duì)比兩組LVESd、LVEDd、LVEF等心功能指標(biāo)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后觀察組LVESd、LVEDd等水平低于對(duì)照組，但觀察組LVEF水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1 。

表1 比較治療前后各項(xiàng)心功能指標(biāo)變化

2.2 分析各組患者治療前后BNP、hs-CRP、ET-1、ANP變化BNP、hs-CRP、ET-1、ANP，治療前兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，治療后觀察組均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 分析各組患者治療前后BNP、hs-CRP、ET-1、ANP變化

2.3 分析各組患者治療有效率治療有效率，觀察組(96.77)高于對(duì)照組(64.52)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 比較各組患者治療有效率 [n(%)]

2.4 分析各組患者不良反應(yīng)發(fā)生率面色潮紅、乏力、惡心的不良反應(yīng)發(fā)生率，觀察組(12.90%)低于對(duì)照組(38.71%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表4。

表4 比較各組患者不良反應(yīng)發(fā)生率[n(%)]

3 討 論

在臨床上心衰疾病比較常見，具有高病死率、高發(fā)病率、頑固性、難治性等特點(diǎn)，可分為兩種類型，即慢性心衰、急性心衰，其中慢性心衰是因各種疾病所引起的，而急性心衰是心臟超負(fù)荷或心肌損害引起的[3]。心衰發(fā)病早期無明顯的臨床癥狀，因?yàn)樾呐K具備儲(chǔ)備能力，可彌補(bǔ)初期的損傷上。但心功能進(jìn)一步受損后，心臟儲(chǔ)備能力無法彌補(bǔ)時(shí)會(huì)表現(xiàn)出一系列癥狀，例如胸悶、氣促、呼吸困難、咯血、咳痰、咳嗽、心慌、頭暈等癥狀，嚴(yán)重危及患者的身心健康與生命安全[4]。

臨床上治療心衰的方案多種多樣，但主要以阻斷心肌重構(gòu)、抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的原則進(jìn)行治療[5]。目前，使用比較廣泛的治療手段是標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療，利用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、強(qiáng)心劑、利尿劑、β受體阻滯劑等藥物進(jìn)行治療，不僅能改善患者的心肌功能，還能降低臨床失代償?shù)陌l(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而維持心肌代謝[6]。但因大多數(shù)是老年患者，其本身存在多種慢性病，例如高血壓、冠心病、心肌病等[7]。再加之其機(jī)體免疫力弱、抵抗力差，導(dǎo)致整體治療效果不理想，仍有很多病人會(huì)再次入院治療，易出現(xiàn)遷延難愈現(xiàn)象，嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量。隨著醫(yī)學(xué)的不斷進(jìn)步，臨床上逐漸聯(lián)合使用法舒地爾藥物、標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療心力衰竭，其法舒地爾藥物屬于Rho激酶抑制劑，而心衰的發(fā)生和Rho激酶系統(tǒng)有著密切關(guān)聯(lián)，若Rho激酶異常升高，則說明患者病情十分兇險(xiǎn)，使用法舒地爾對(duì)其進(jìn)行抑制，能有效改善血液循環(huán)，阻斷血管重構(gòu)，增強(qiáng)患者心臟功能[8]。再聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療，能進(jìn)一步阻斷可誘發(fā)基礎(chǔ)心血管疾病的條件，增強(qiáng)患者平滑肌功能，進(jìn)而有效抑制心血管重構(gòu)的作用。

據(jù)報(bào)道，心室重塑是心力衰竭發(fā)生、心力衰竭發(fā)展的一個(gè)分子細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)，而LVESd、LVEDd等兩個(gè)指標(biāo)可作為心室重塑的反應(yīng)指標(biāo)，LVEF和心肌收縮能力息息相關(guān)，其指標(biāo)值越大，說明患者心肌收縮能力就越強(qiáng)[9]。通過本次試驗(yàn)數(shù)據(jù)可以看出，經(jīng)過相應(yīng)治療后兩組病人的LVESd、LVEDd等指標(biāo)均有所降低，而LVEF指標(biāo)有所上升，但這種現(xiàn)象最為明顯的是觀察組，說明相比于單獨(dú)使用標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療，聯(lián)合法舒地爾治療心力衰竭能獲得更佳的治療效果。

hs-CRP是一種C反應(yīng)蛋白，主要作用在心血管疾病中。而ANP主要是由心房所合成，且在心房進(jìn)行分泌與貯存，該物質(zhì)具有舒張血管、利鈉、利尿等特點(diǎn)，在抗利尿激素、降低血壓等方面也有一定的積極作用，該指標(biāo)水平上升多出現(xiàn)在冠心病、心衰等疾病中，其水平越高代表患者預(yù)后質(zhì)量越不佳[10]。BNP是由心室所分泌的一種神經(jīng)激素，該指標(biāo)和心臟功能息息相關(guān)。ET-1多存在于細(xì)胞、組織中，是一種調(diào)節(jié)心血管功能的因子，具有較強(qiáng)的正行肌力效果，可引起升血壓、縮血管效應(yīng)，進(jìn)而抑制心率，引起心肌供血不足，最終誘發(fā)心肌功能障礙、心律失常等不良反應(yīng)[11]。所以，檢測心功能障礙、心肌損傷患者的ET-1指標(biāo)，其呈現(xiàn)明顯升高狀態(tài)。通過表2數(shù)據(jù)可以看出，觀察組患者的hs-CRP、ANP、BNP、ET-1等指標(biāo)水平明顯低于對(duì)照組，進(jìn)一步說明聯(lián)合使用法舒地爾、標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療心力衰竭療效要更好，可有效改善心肌功能障礙與心肌病理。據(jù)表3、表4數(shù)據(jù)顯示，在標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療的基礎(chǔ)上給予法舒地爾治療的觀察組患者治療有效率高達(dá)96.77%，不良反應(yīng)發(fā)生率僅有12.90%，均比單獨(dú)進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療取得的效果好。究其原因，在標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療基礎(chǔ)上，再給予法舒地爾治療，可提升鈣敏化效果，并促進(jìn)血管收縮，可有效增強(qiáng)治療效果。且法舒地爾在改善心功能、血液循環(huán)的同時(shí)，對(duì)血壓、血脂還有調(diào)節(jié)作用，治療安全性比較高。

綜上敘述，心衰患者聯(lián)合使用法舒地爾、標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療效果顯著，不僅能改善心功能及BNP、hs-CRP、ET-1、ANP等指標(biāo)，還能降低不良反應(yīng)發(fā)生率，值得推廣與應(yīng)用。