周慈航， 涂丁元， 白 元

（1．海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院a.全科；b.心血管內(nèi)科，上海 200433；2.中國人民解放軍73021部隊內(nèi)科，浙江 杭州 310007）

患者：男性，73歲，2013年7月因突發(fā)上腹痛伴胸悶3 h就診于我院急診科。既往有高血壓病史10余年，血壓控制可，無家族遺傳病史。急診測血壓90/55 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧飽和度95%。候診中突然出現(xiàn)意識喪失，伴四肢抽搐，無口吐白沫、角弓反張、大小便失禁等。立即予胸外心臟按壓、氣管插管、呼吸機輔助呼吸、建立靜脈通道，迅速轉(zhuǎn)運至監(jiān)護室，床邊心電監(jiān)護提示室性心動過速（室速），心率150次/min。行心臟電復(fù)律，轉(zhuǎn)至心房顫動（房顫），12導(dǎo)聯(lián)心電圖提示V2～V5導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高，廣泛前壁心肌梗死（心梗），房顫，偶發(fā)室性期前收縮?；颊哐獕翰▌佑?0～100/55～70 mmHg，予多巴胺升壓、鹽酸胺碘酮控制心律治療后，室速仍反復(fù)發(fā)作。因患者血壓不高、心功能較差，暫緩β受體拮抗劑控制心室率治療。體格檢查：體溫36.5℃，脈搏98次/min，呼吸24次/min，血壓95/60 mmHg。神智清楚，精神萎靡。兩下肺可聞及散在濕啰音。心率112次/min，律不齊，第一心音強弱不等。腹軟，全腹無壓痛及反跳痛。實驗室檢查：血紅蛋白102 g/L，白細胞10.3×109/L，中性粒細胞76.8%；血生化：肌酐154μmol/L，K+3.8 mmol/L，Na+137 mmol/L，Cl-106 mmol/L，血糖8.2 mmol/L；D-二聚體1.95 mg/L，余未見異常；氨基末端腦鈉肽前體（aminoterminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP）1 740 ng/L；肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）0.94μg/L。急診床旁心臟彩色超聲（彩超）檢查提示①左心增大，心尖圓鈍，室間隔下段向右膨出；②二尖瓣反流，主動脈瓣反流；③左心功能下降；④室間隔未見明顯穿隔血流。

臨床診斷：①急性廣泛前壁心梗；②房顫；③心肺復(fù)蘇術(shù)后。患者病情穩(wěn)定1周后行冠狀動脈造影，明確病因為左冠狀動脈前降支閉塞（見圖1A）；植入支架，開通血管，改善缺血（見圖1B）。術(shù)后2 d再發(fā)室速風(fēng)暴，心率129次/min。先后靜脈注射利多卡因、胺碘酮，口服美西律抗心律失常，電擊復(fù)律，靜脈補鉀、鎂。心電監(jiān)測提示頻發(fā)室性期前收縮、頻發(fā)短陣室速，室速時心室率150次/min左右，考慮系房性期前收縮誘發(fā)。緊急胸外心臟按壓、雙相50 J緊急電除顫均不能轉(zhuǎn)為竇性心律，遂70 J、100 J電除顫7次，并以鹽酸胺碘酮150 mg靜脈注射，患者出現(xiàn)短暫意識喪失，30 s后轉(zhuǎn)為竇性心律，轉(zhuǎn)復(fù)后可以維持竇性心律，但仍頻發(fā)室性期前收縮、室速。反復(fù)對比分析發(fā)作時心電圖，患者竇性心律過緩、頻發(fā)室性期前收縮，考慮系房性期前收縮誘發(fā)，應(yīng)用臨時起搏器10 d，起搏方式為心室抑制型起搏，感知為2 mV，脈沖幅度為5 V。因超速起搏是在其竇性心動過緩基礎(chǔ)上的起搏，故起始頻率為80次/min，后逐步減低至50次/min，逐步減停多巴胺等血管活性藥物，患者病情好轉(zhuǎn)出院，出院后1個月于家中猝死。

圖1 冠狀動脈造影

討論：心室電風(fēng)暴（ventricular electrical storm，VES）也稱室速/心室纖顫（室顫）風(fēng)暴，是指24 h內(nèi)發(fā)作≥3次室速或室顫[1]。VES是以短時間內(nèi)反復(fù)發(fā)作惡性室性心律失常為特點的心電不穩(wěn)定狀態(tài),其病因多種多樣，包括器質(zhì)性心臟病、電解質(zhì)紊亂、藥物作用和QT間期延長等，以急性心肌缺血/梗死發(fā)生率最高[2]。交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活在VES中起主要作用[3]，急性心梗后發(fā)生VES的可能機制包括觸發(fā)活動、微折返、自律性異常和跨膜 （心外膜-心內(nèi)膜）電活動等[4]。Kobayashi等[5]報道，心梗后＞48 h的VES是院內(nèi)死亡的獨立危險因素。盡管VES在心梗并發(fā)癥中相對少見[6]，但通常預(yù)后較差，院內(nèi)病死率高達60%～70%[7]，嚴重影響患者生活質(zhì)量甚至危及生命。

在急性心梗早期如何有效處理VES是一個挑戰(zhàn)[8]。本病例為嚴重的急性心梗合并VES，給予胺碘酮、利多卡因和電復(fù)律等治療后VES仍然頻發(fā)。通過反復(fù)研究室速發(fā)作時的心電圖，結(jié)合心臟電生理基礎(chǔ)，找出反復(fù)誘發(fā)室速的病因，行臨時起搏器抑制期前收縮，院內(nèi)觀察未再發(fā)VES。超速起搏簡單可行，利用發(fā)放電刺激的頻率略快于室上速心率產(chǎn)生抑制效應(yīng)，從而實現(xiàn)對VES的有效控制。Kurisu等[9]、Yoshida等[10]也報道了類似病例，取得良好的療效。急性心梗交感風(fēng)暴時有效的血運重建對改善心肌灌注至關(guān)重要，需盡快行冠狀動脈造影及支架置入，血壓偏低者可在主動脈內(nèi)球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）支持下操作。但當時主要考慮室速頻繁發(fā)作，上手術(shù)臺風(fēng)險大，故偏保守，在未來類似患者救治中會積極爭取在IABP支持下盡早開通血管。

本例患者以腹痛的不典型癥狀起病，在門診、急診中需要引起足夠警惕和重視。VES是臨床緊急事件，患者轉(zhuǎn)運途中應(yīng)備除顫儀，做好應(yīng)急預(yù)案。醫(yī)護配合、各司其職的團隊合作對于安全有效的救治至關(guān)重要[11]。室速的發(fā)生機制在心梗后隨時間的推移而變化[12]，應(yīng)慎重選擇最佳治療方法。盡管β受體拮抗劑是急性心梗交感風(fēng)暴時首選的抗心律失常藥物，但該患者心臟彩超提示心臟增大，左心功能較差，心肌收縮力弱，NT-proBNP明顯升高，考慮到β受體拮抗劑的負性肌力作用，故暫緩使用。此外，心梗后康復(fù)也必不可少。目前指南推薦心梗后至少40 d且左心室射血分數(shù)仍≤35%的患者植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器[13-14]。該患者院外未密切隨訪和監(jiān)測心律，出院后1個月內(nèi)猝死，考慮為再發(fā)惡性室速所致。臨床治療應(yīng)堅持個體化原則，不唯“指南”。同時加強宣教和隨訪十分必要，心梗后康復(fù)需要積極控制危險因素，堅持長期藥物治療，并隨訪追蹤患者心律和心功能的變化情況。