靳騰飛 郭子新

周口市中醫(yī)院(河南 周口 466000)

下肢閉塞性動脈硬化(Arteriosclerosis obliterans,ASO)是指由于高血壓、高血脂、吸煙等引起動脈硬化,造成的下肢供血動脈內(nèi)膜增厚、管腔狹窄或閉塞病變。ASO的發(fā)生多由于患者長期不合理膳食、吸煙等不良生活習慣誘發(fā),患者多伴有糖尿病、高血壓等基礎疾病。目前,臨床上多以保守治療為主,雖能緩解患者運動受限,但下肢運動功能改善效果較差[1]。研究[2]表明,血管內(nèi)介入治療可改善ASO患者的血管內(nèi)皮因子水平,促進正常步態(tài)的恢復。本研究旨在探究經(jīng)皮腔內(nèi)血管介入對ASO老年患者內(nèi)皮功能及預后的影響,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2016年12月至2019年12月收治的122例ASO老年患者,根據(jù)制定方案的不同分為對照組和觀察組。對照組61例,男43例,女18例;年齡45～70(57.51±9.23)歲;病程3～7(5.36±1.23)年;病變部位為髂動脈23條,股腘動脈25條,膝下動脈21條。觀察組61例,男41例,女20例;年齡46～72(59.34±9.82)歲;病程3～7(5.41±1.11)年;病變部位為髂動脈24條,股腘動脈21條,膝下動脈26條。兩組ASO患者在年齡、病程等方面經(jīng)比較差異無統(tǒng)計學意義,組間可比(P>0.05)。經(jīng)彩色多普勒超聲、數(shù)字減影血管造影(DSA)等檢查納入符合《美國血管外科學會無癥狀性和間歇性跛行下肢動脈硬化閉塞癥診治指南》[3]ASO的診斷標準,年齡45～72歲,均簽署知情同意書。排除惡性腫瘤者、凝血功能障礙等。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會審核并批準。

1.2方法

1.2.1 對照組 行保守治療。即采取合理膳食,并給予調(diào)血脂、降血糖、抗感染等治療。

1.2.2 觀察組 在對照組基礎上行經(jīng)皮腔內(nèi)血管介入。在DSA檢查下行血管內(nèi)介入治療,即經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)和血管內(nèi)支架。平臥位,常規(guī)消毒鋪巾,并給予利多卡因局部麻醉,經(jīng)患側(cè)下肢行股動脈穿刺,將導管鞘置入血管內(nèi),并注入肝素,經(jīng)鋼絲將球囊導管插入狹窄部位。選擇合適長度及直徑的球囊。采用標準壓力泵將造影劑泵入,并擴張球囊。利用DSA定位閉塞部位,將治療導絲經(jīng)導管輸送,并利用球囊擴張閉塞部位的血管。通常需要設定3800～4560mmHg的壓力,持續(xù)時間1～2min/次,并重復2～3次。造影劑注射成功后,監(jiān)測動脈壓,如果壓力差不大于10mmHg,則意味著手術(shù)成功。治療后采用血管內(nèi)支架將動脈血管支撐。術(shù)后給予硫酸氫氯吡格雷片(杭州賽諾圣德拉堡民生制藥有限公司,國藥準字J20130083,規(guī)格:75mg/片)口服,1片/次,1次/d;西洛他唑片(浙江大冢制藥有限公司,國藥準字H10960014,規(guī)格:50mg/片)口服,第1周1片/次,2次/d,第2周開始2片/次,2次/d。

兩組患者持續(xù)治療6個月。

1.3觀察指標 (1)步態(tài)改善效果:比較治療前、治療6月末兩組的步態(tài)改善效果。①跛行距離:記錄患者由開始行走至發(fā)生疼痛停止的距離。②踝肱指數(shù)(Ankle brachial pressure index,ABI)[4]:計算ABI。即ABI=踝部脛后動脈收縮壓/上臂肱動脈收縮壓。③Rutherford分期[5]:1級為輕度間歇性跛行,2級為中度間歇性跛行,3級為重度間歇性跛行,4級為靜息痛;5級為輕微組織缺損;6級為組織潰瘍、壞疽。統(tǒng)計1～3級、4～6級患者情況。

(2)血管內(nèi)皮功能:于治療前、治療6月末采取兩組清晨空腹靜脈血9mL,2800r/min離心10min,分離血清,酶聯(lián)免疫吸附試劑盒(上海酶聯(lián)生物科技有限公司)測血清內(nèi)皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平。

(3)下肢運動功能:采用Fugl-Meyer 運動功能[6]評估治療6月末兩組的下肢運動功能。包括反射亢進、屈伸肌協(xié)同運動、協(xié)調(diào)能力和速度及反射活動4項,每項分數(shù)0～5分。分數(shù)越高示恢復越好。

2 結(jié)果

2.1步態(tài)改善效果 兩組治療6月末跛行距離、ABI水平較治療前升高,觀察組高于對照組;觀察組治療6月末Rutherford1～3級發(fā)生率93.44%高于對照組73.77%,4～6級發(fā)生率6.56%低于對照組26.23%(P<0.05),見表1。

表1 兩組ASO患者治療前、治療6月末步態(tài)改善效果比較

2.2血管內(nèi)皮功能 兩組治療6月末血清NO、NOS水平升高,觀察組升高幅度低于對照組;血清ET-1水平降低,觀察組降低幅度高于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組ASO患者治療前、治療6月末血管內(nèi)皮功能比較

2.3下肢運動功能 觀察組治療6月末反射亢進、屈伸肌協(xié)同運動、協(xié)調(diào)能力和速度、反射活動評分高于對照組(P<0.05),見表3。

表3 兩組ASO患者治療6月末下肢運動功能比較分)

3 討論

ASO患者的臨床表現(xiàn)為早期可出現(xiàn)畏寒、肢端發(fā)涼,隨之出現(xiàn)間歇性跛行,甚至在步行較短距離時出現(xiàn)患肢疲乏酸痛,嚴重者后期出現(xiàn)潰瘍、壞疽。據(jù)流行病學報道顯示[7],血液高凝狀態(tài)或者粘著性高均可引起ASO的發(fā)生,而有糖尿病及長期吸煙史的患者其發(fā)生ASO的概率較高,而ASO在老年人群中的發(fā)病率亦較高。現(xiàn)臨床多采用保守治療以改善ASO患者的血管內(nèi)皮功能,但步態(tài)改善程度不高[8]。血管內(nèi)介入治療可提高ASO患者的下肢運動功能,避免血管再堵塞的發(fā)生[9]。

ASO患者肢體由于動脈硬化,造成下肢供血動脈內(nèi)膜增厚、管腔狹窄,導致血液供應不足,引起下肢間歇性跛行、疼痛,最終導致步態(tài)異常,活動受限。結(jié)果示兩組治療6月末跛行距離、ABI水平較治療前升高,觀察組高于對照組;觀察組治療6月末Rutherford1～3級發(fā)生高于對照組,4～6級發(fā)生低于對照組;觀察組治療6月末反射亢進、屈伸肌協(xié)同運動、協(xié)調(diào)能力和速度、反射活動評分均高于對照組,表明血管內(nèi)介入治療可改善ASO患者步態(tài)及下肢運動功能。保守治療可通過科學飲食及抗凝治療以改善血管狹窄閉塞狀態(tài),緩解患肢疼痛,改善步態(tài),但對于下肢運動功能的整體恢復效果不佳[10]。而血管內(nèi)介入治療利用PTA,通過導管器械,擴張閉塞血管,將病變位置復通,聯(lián)合置入血管內(nèi)支架,拉伸患者動脈平滑肌細胞,擴大動脈管腔,改善因組織異常增生或沉淀,造成腹主—髂動脈、股腘動脈等中大動脈管腔發(fā)生程度狹窄甚至閉塞,緩解患肢跛行,改善步態(tài)。而術(shù)后應用硫酸氫氯吡格雷片拮抗二磷酸腺苷與受體特異性結(jié)合,降低血小板聚集的發(fā)生,避免微循環(huán)障礙,促進下肢運動盡快恢復;以及西洛他唑片促進血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷磷酸二酯酶在血管內(nèi)的分泌,降低凝血,改善步態(tài)[11]。說明血管內(nèi)介入治療更有效促進ASO患者步態(tài)恢復,提高下肢運動能力。

在ASO患者患病期間,動脈粥樣硬化導致血液運行不暢,微循環(huán)障礙,導致血流對血管壁的壓力降低,引起內(nèi)皮功能障礙,最終導致血管內(nèi)皮因子分泌異常。保守治療可經(jīng)過低脂低糖高蛋白飲食,降低血液粘稠度,改善血管管腔狹窄狀態(tài),調(diào)節(jié)血液循壞,但內(nèi)皮功能改善效果不佳[12]。而血管內(nèi)介入治療可有效擴張和重建患者狹窄甚至閉塞的血管,改善血液循壞,提高血管暢通率。并且硫酸氫氯吡格雷片為抗血小板聚集藥物,可降低微血管堵塞的發(fā)生,緩解下肢動脈閉塞,加快血流運行,調(diào)節(jié)內(nèi)皮功能。加上西洛他唑片拮抗因二磷酸腺苷膠原、花生四烯酸、腎上腺素和血栓索九引發(fā)的血小板聚集,促進血液正常供應,提高血流對血管壁的側(cè)壓力,促進相關(guān)因子分泌,改善血管內(nèi)皮功能[13]。結(jié)果示兩組治療6月末血清NO、NOS水平升高,觀察組升高幅度低于對照組;血清ET-1水平降低,觀察組降低幅度高于對照組,表明血管內(nèi)介入治療可改善ASO患者的血管內(nèi)皮功能。

綜上所述,血管內(nèi)介入治療對ASO患者可通過拉伸患者動脈平滑肌細胞,擴大動脈管腔,改善步態(tài),調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能,增強下肢運動功能,療效優(yōu)于保守治療,值得臨床推廣應用。