計康

(上海市閔行區(qū)中心醫(yī)院，上海 201199)

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎主要源于機(jī)體的尿酸排泄量降低，而生成量增高，嘌呤代謝異常而致病，機(jī)體出現(xiàn)關(guān)節(jié)及臨近軟組織出現(xiàn)尿酸結(jié)晶大量沉積，進(jìn)而誘發(fā)出現(xiàn)風(fēng)濕性代謝病變[1]。臨床對于急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療目的為對機(jī)體的炎性反應(yīng)進(jìn)行抑制，同時對臨床特征進(jìn)行改善，一般予以中西醫(yī)結(jié)合方式干預(yù)治療[2]。本文觀察急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎寒濕痹阻型予以依托考昔與桂枝附子湯加減聯(lián)合療法的臨床效果分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年4月至2021年1月我院收治的急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎寒濕痹阻型患者80例，隨機(jī)分為研究組和對照組，各40例。對照組中男28例，女12例；年齡32～67歲，平均年齡(56.7±3.2)歲；發(fā)病病程1～6 h，平均病程(3.2±0.6)h；病變部位：跖趾關(guān)節(jié)21例，膝關(guān)節(jié)13例，掌指關(guān)節(jié)5例。發(fā)病誘因：勞累過度14例，高嘌呤飲食10例，飲酒過度11例，其他5例。研究組中男28例，女12例；年齡32-67歲，平均年齡(56.6±3.1)歲；發(fā)病病程1～6 h，平均(3.3±0.5)h；病變部位：跖趾關(guān)節(jié)21例，膝關(guān)節(jié)13例，掌指關(guān)節(jié)5例。發(fā)病誘因：勞累過度14例，高嘌呤飲食10例，飲酒過度11例，其他5例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合世界衛(wèi)生組織制定的急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；臨床特征、臨床實驗室生化指標(biāo)、影像學(xué)檢查資料明確診斷。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：符合國家中醫(yī)藥管理局制定的《中醫(yī)疾病診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》中中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)明確診斷為痹證-寒濕痹阻型。侵襲關(guān)節(jié)數(shù)超過2個，發(fā)病至收入院治療時間低于72 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有其他類型骨科病變、近期予以冠脈造影、心臟手術(shù)病人、伴有心絞痛、心肌梗死、高血壓病變者?；颊咧橥?，本研究通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 研究組予依托考昔與桂枝附子湯加減聯(lián)合治療，桂枝附子湯加減組成：土茯苓20 g，桂枝25 g，綿馬萆薢15 g，炙麻黃15 g，蘇木15 g，千斤拔15 g，制附子15 g，細(xì)辛10 g，延胡索10 g，海桐皮10 g，甘草10 g，水煎服，取汁400 mL，每日早晚飯后溫服。同時服用依托考昔片(生產(chǎn)企業(yè)：齊魯制藥有限公司；國藥準(zhǔn)字：H20193275)治療，服用劑量為120 mg/次，1次/d；連續(xù)服用1周，病人臨床癥狀緩解后，調(diào)節(jié)服藥劑量為60 mg/次，1次/d。對照組服用依托考昔片療法，服用方法與研究組相同，兩組的治療周期均為半個月。

1.3觀察標(biāo)準(zhǔn)[4]分析兩組的臨床效果；分析兩組治療前后的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素8(IL-8)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)等血清炎性因子指標(biāo)變化；分析兩組治療前后的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、肌酐(Cr)、紅細(xì)胞沉降率(ESR)、尿酸(UA)等實驗室生化指標(biāo)變化。

2 結(jié) 果

2.1兩組臨床效果比較 研究組治愈34例，好轉(zhuǎn)4例，無效2例，總有效率95.0%；對照組治愈22例，好轉(zhuǎn)7例，無效11例，總有效率72.5%。研究組臨床總有效率顯著高于對照組(χ2=7.44，P<0.05)。

2.2兩組各項生化指標(biāo)變化分析 兩組治療后的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、肌酐(Cr)、紅細(xì)胞沉降率(ESR)、尿酸(UA)等實驗室生化指標(biāo)變化均有下降，但研究組治療后的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、肌酐(Cr)、紅細(xì)胞沉降率(ESR)、尿酸(UA)等實驗室生化指標(biāo)顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組各項生化指標(biāo)變化分析

2.3兩組各項血清炎性因子指標(biāo)變化 兩組治療后的TNF-α、IL-8、IL-1β等血清炎性因子指標(biāo)變化均有降低，但研究組治療后的TNF-α、IL-8、IL-1β顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組各項血清炎性因子指標(biāo)變化

3 討 論

傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)指出，急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎屬于“痹證”、“走游風(fēng)”范疇，其主要病因病機(jī)為機(jī)體外感風(fēng)寒，正氣虛弱，經(jīng)脈痹阻，氣血運行受阻[5]，機(jī)體脾虛腎虧，先天稟賦不足而致病。桂枝附子湯加減中附子、桂枝共為君藥[6]；附子溫補(bǔ)脾腎，散寒溫陽止痛，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)指出，附子中的多糖成分可促使肝臟低密度脂蛋白受體致病增高，促進(jìn)排泄膽汁酸；而桂枝可溫陽，溫通經(jīng)脈，調(diào)和營衛(wèi)，現(xiàn)代藥理學(xué)指出，桂枝可促使機(jī)體膽固醇指標(biāo)、低密度脂蛋白指標(biāo)降低，而對機(jī)體的血脂指標(biāo)進(jìn)行調(diào)節(jié)[7]。方中細(xì)辛、麻黃為臣藥，輔助散寒溫陽功效；而萆薢、土茯苓可泄?jié)犰顫?，促進(jìn)排出濕濁。現(xiàn)代藥理學(xué)表面，土茯苓可對機(jī)體黃嘌呤氧化酶的活性進(jìn)行抑制，促進(jìn)尿液排出尿酸；而蘇木、可化瘀活血，千斤拔、海桐皮祛風(fēng)濕、通通經(jīng)絡(luò)；甘草調(diào)和，諸藥合用，止痛行氣，溫陽祛濕[8]。腫瘤壞死因子α可對淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、其他炎性因子進(jìn)行激活，是誘導(dǎo)因子，可促進(jìn)溶酶體、前列腺素的釋放，進(jìn)而促使炎癥反應(yīng)加重。IL-8可對嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞進(jìn)行激活，進(jìn)而對機(jī)體的炎性反應(yīng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。單核/巨噬細(xì)胞可生成IL-1β，誘發(fā)中性粒細(xì)胞過量集聚而致病[9]。急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎經(jīng)依托考昔與附子桂枝湯加減治療后血清炎性指標(biāo)明顯減低。

綜上所述，急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎寒濕痹阻型予以依托考昔與桂枝附子湯加減聯(lián)合治療，可明顯抑制機(jī)體的炎性反應(yīng)，改善腎功能指標(biāo)，具有較高的安全性，值得臨床推薦應(yīng)用。