李娜 張勇 羅瑋敏 盧月 雷蕾 向晉濤 侯應(yīng)龍,1

冠心病(CHD)是臨床常見病、多發(fā)病,其死亡率一直位居高位[1－2]。隨著介入診療技術(shù)的發(fā)展,臨床醫(yī)師越來(lái)越多地應(yīng)用冠狀動(dòng)脈(簡(jiǎn)稱冠脈)造影(CAG)這一金標(biāo)準(zhǔn)來(lái)確診CHD。經(jīng)皮冠脈介入(PCI)術(shù)作為CHD 的治療手段之一,它能解除冠脈狹窄,改善心肌缺血癥狀,提高患者的生活質(zhì)量。國(guó)內(nèi)學(xué)者向晉濤等[3]觀察了96例正常人竇性心率譜的變化,揭示了生理狀態(tài)下自主神經(jīng)對(duì)竇性心率的調(diào)節(jié)作用及其特征,并提出竇性心率譜的概念,為進(jìn)一步深入研究病理狀態(tài)下的變化特點(diǎn)提供了啟示。竇性心率譜的研究主要包括定性描述和定量分析,主要包括Lorenz-RR 散點(diǎn)圖穩(wěn)態(tài)吸引子的形態(tài)和相關(guān)測(cè)量值以及時(shí)間(t)-RR 散點(diǎn)圖的變化特征和散點(diǎn)的數(shù)量關(guān)系。長(zhǎng)程心電技術(shù)可有效并完整記錄患者的心電活動(dòng),并能海量存儲(chǔ)、快速化處理這些數(shù)據(jù),為觀察竇性心率譜的特征提供了有力的手段[3－4]。據(jù)此,筆者首次嘗試觀察竇性心率譜在CHD 這一病理狀態(tài)下的變化以及PCI術(shù)對(duì)CHD患者竇性心率譜變化的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

納入本院心內(nèi)科2020年3月至2022年3月以心前區(qū)不適、胸悶或胸痛收治的101例CAG 患者。CAG 術(shù)前行12導(dǎo)聯(lián)24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查。根據(jù)CAG 結(jié)果分為CHD 組71例(至少一支主要血管狹窄≥50%)和對(duì)照組30例(無(wú)狹窄)。CHD 組中行PCI手術(shù)的患者36例,分為PCI術(shù)前和PCI術(shù)后組,同樣機(jī)器、同樣方法記錄其術(shù)后(48 h 內(nèi))24 h動(dòng)態(tài)心電圖,并進(jìn)行前后對(duì)照。排除標(biāo)準(zhǔn):①非竇性心律患者,如持續(xù)性心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征、行人工永久性心臟起搏器植入等;②合并嚴(yán)重肝腎功能不全;③病毒性心肌炎;④臨床資料不完整的患者。

1.2 方法

1.2.1 數(shù)據(jù)獲取及分析 所有患者均采用杭州百慧醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的動(dòng)態(tài)心電圖儀(CT-083s)記錄12導(dǎo)聯(lián)24 h動(dòng)態(tài)心電圖,保證檢查期間無(wú)吸煙、無(wú)飲酒或濃咖啡、無(wú)劇烈運(yùn)動(dòng),避免因胸毛過多影響電極貼合度,利用乙醇棉球、砂紙擦拭預(yù)貼合處皮膚,減少阻抗。滿足帶機(jī)時(shí)間15～24 h取下記錄儀器,由高年資專業(yè)醫(yī)師進(jìn)行數(shù)據(jù)采集和分析。波形精細(xì)分析主要采用散點(diǎn)圖及散點(diǎn)圖逆向技術(shù),輔以直方圖及逆向技術(shù)。

1.2.2 觀察指標(biāo) (1)Lorenz-RR 散點(diǎn)圖竇性心率穩(wěn)態(tài)吸引子[5]的圖形形態(tài)與測(cè)量值:①吸引子形態(tài):主要有棒球拍形、梭形、魚雷形、短棒狀、擴(kuò)張形和其他不規(guī)則形6種。②短軸:SD1(ms),吸引子在長(zhǎng)度1/2處的寬度測(cè)量值。③長(zhǎng)軸:SD2(ms),吸引子在45°線上的長(zhǎng)度測(cè)量值。④SD1/SD2。短軸和長(zhǎng)軸的測(cè)量采用散點(diǎn)圖的電子標(biāo)尺直接測(cè)量。

(2)t-RR 散點(diǎn)圖:①竇性心率(NN)條帶的平均寬度(mm)。②最大RR 間期與最小RR 間期的差值(ms)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 26軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)數(shù)資料用百分比表示,組間比較用χ2檢驗(yàn);正態(tài)分布的計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,用t檢驗(yàn);非正態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)[M(P25,P75)]表示,行秩和檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 CHD 組與對(duì)照組臨床基線資料比較

CHD 組男48例,女23例,平均(62.2±9.1)歲;對(duì)照組男14例,女16例,平均(58.2±9.4)歲。兩組各指標(biāo)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05),見表1。

表1 CHD 組與對(duì)照組臨床基線資料比較

2.2 不同分組竇性心率穩(wěn)態(tài)吸引子形態(tài)比較

吸引子圖形主要有頭小尾大的棒球拍形,兩頭尖中間鼓的梭形,頭部較棒球拍形大的魚雷形,粗細(xì)一致光滑勻稱的短棒狀,較棒球拍形明顯增寬的擴(kuò)張形和其他不規(guī)則形的非棒球拍形,見圖1。CHD組竇性心率吸引子多成非棒球拍形,總占比為95.8%,對(duì)照組以棒球拍形為主,占比50.0%,見表2;PCI術(shù)前組竇性心率吸引子非棒球拍形占比為94.4%,PCI術(shù)后組非棒球拍形占比66.7%,吸引子形態(tài)比較差異具有顯著性(P＜0.05),見表3。

表2 CHD 組與對(duì)照組竇性心率Lorenz-RR 散點(diǎn)圖吸引子形態(tài)比較/例

表3 PCI術(shù)前組與術(shù)后組竇性心率Lorenz-RR 散點(diǎn)圖吸引子形態(tài)比較(n＝36)

圖1 不同形態(tài)的竇性心率Lorenz-RR 散點(diǎn)圖穩(wěn)態(tài)吸引子

2.3 不同分組Lorenz-RR 散點(diǎn)圖吸引子與t-RR 散點(diǎn)圖相關(guān)測(cè)量值比較

CHD 組SD2低于對(duì)照組,見表4;PCI術(shù)后組SD2低于PCI術(shù)前組,t-RR 散點(diǎn)圖條帶平均寬度大于術(shù)前組,差異具有顯著性(P＜0.05),見表5和圖2;其余指標(biāo)差異無(wú)顯著性(P＞0.05)。

圖2 竇性心率t-RR 散點(diǎn)圖比較

表4 CHD 組與對(duì)照組Lorenz-RR 散點(diǎn)圖吸引子與t-RR 散點(diǎn)圖相關(guān)測(cè)量值比較

表5 PCI術(shù)前組與術(shù)后組Lorenz-RR 散點(diǎn)圖吸引子與t-RR 散點(diǎn)圖相關(guān)測(cè)量值比較(n＝36)

3 討論

在向晉濤等對(duì)正常人竇性心率譜的研究中,發(fā)現(xiàn)散點(diǎn)圖不僅可揭示竇房結(jié)功能的分離現(xiàn)象[6],以及竇性心率的跳躍性減速現(xiàn)象[7],還發(fā)現(xiàn)了異位心率(非穩(wěn)態(tài)吸引子)如房性早搏、室性早搏對(duì)竇性心率(穩(wěn)態(tài)吸引子)的影響,并深入研究了房性早搏指數(shù)、竇性心率震蕩等現(xiàn)象[8]。筆者首次利用心電大數(shù)據(jù)結(jié)合心電散點(diǎn)圖分析技術(shù),觀察了竇性心率譜在CHD 這一病理狀態(tài)下的變化特征以及PCI術(shù)對(duì)其竇性心率譜的影響,首次發(fā)現(xiàn)CHD 患者的竇性心率穩(wěn)態(tài)吸引子形態(tài)分布呈現(xiàn)多樣化,PCI術(shù)可以改善CHD 患者吸引子形態(tài)的多樣化。

CHD 是指冠脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞,導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。當(dāng)冠脈的管腔存在顯著的固定狹窄時(shí),可導(dǎo)致心肌氧供需不平衡,心肌缺血缺氧,產(chǎn)生大量的代謝產(chǎn)物,如乳酸等酸性物質(zhì)或類似激肽的多肽類物質(zhì),這些代謝產(chǎn)物刺激心臟的自主神經(jīng)或直接影響竇房結(jié)的電活動(dòng),使其節(jié)律發(fā)生變化。CAG 作為CHD 診斷的金標(biāo)準(zhǔn),確保了本研究對(duì)象的嚴(yán)謹(jǐn)性。PCI術(shù)作為CHD 的治療手段之一,它能解除狹窄的冠脈,改善心肌缺血癥狀,同時(shí)也可改善因缺血所繼發(fā)的病理生理改變以及心臟自主神經(jīng)張力的失衡。

在本研究中,筆者通過Lorenz-RR 散點(diǎn)圖觀察到CHD 患者竇性心率穩(wěn)態(tài)吸引子的形態(tài)分布呈現(xiàn)多樣化,而PCI術(shù)后這種形態(tài)多樣性得到改善。Lorenz-RR 散點(diǎn)圖可以定性和定量地揭示人體心率變化的混沌特性[9]。一方面,正常人竇性心率穩(wěn)態(tài)吸引子因?yàn)橄噜彽腞R 間期相差不大,RR 間期連續(xù)性變化呈整體性,所以呈現(xiàn)出頭小尾大的典型“棒球拍形”,長(zhǎng)軸在坐標(biāo)的45度等分線上[9],與本研究中對(duì)照組受試者的穩(wěn)態(tài)吸引子形態(tài)分布相符;另一方面,本研究發(fā)現(xiàn)CHD 患者的吸引子以非棒球拍形為主:如短棒狀頭體尾接近等寬,總體心率范圍變小;魚雷形和梭形體部較棒球拍形要寬,在45度線上的長(zhǎng)度變短;擴(kuò)張形的體尾部明顯變大變寬[10－11],以上非棒球拍形態(tài)都是病理狀態(tài)下竇性心率譜的表現(xiàn)形式之一;反過來(lái),這些變化對(duì)于發(fā)現(xiàn)或診斷心肌缺血具有提示意義,也可能成為診斷冠脈狹窄、心肌缺血的潛在敏感指標(biāo)。

本研究還發(fā)現(xiàn),PCI術(shù)后組患者非棒球拍形占比(66.7%),較術(shù)前組(94.4%)明顯降低,術(shù)后組吸引子形態(tài)更趨于生理性分布,其原因可能是:①CHD 患者因?yàn)樾募∪毖l(fā)心絞痛或者心功能障礙,繼而導(dǎo)致交感神經(jīng)張力增加、迷走神經(jīng)張力下降,使得自主神經(jīng)張力失衡;②缺血心肌可能繼發(fā)代謝障礙以及氧化應(yīng)激等改變,這些改變通過局部或全身體液調(diào)節(jié)影響自主神經(jīng)功能;③心肌缺血直接影響竇房結(jié)電生理活動(dòng)等。上述因素對(duì)穩(wěn)態(tài)吸引子的變化與分布均有可能造成影響。由于PCI使血管狹窄解除,心肌缺血與供氧得到改善,心臟的自主神經(jīng)功能失衡得到恢復(fù),從而使多樣化的吸引子形態(tài)得到改善,使得CHD 患者的吸引子形態(tài)重新趨于生理性分布。

竇性心率吸引子測(cè)量值中的SD2反映總體心率的變異大小,主要反應(yīng)心臟迷走神經(jīng)功能[12－13]。本研究中,PCI術(shù)后的SD2低于PCI術(shù)前,表明迷走神經(jīng)活性仍然降低,交感神經(jīng)活性相對(duì)性增強(qiáng),這可能與術(shù)后采集數(shù)據(jù)較早(48 h之內(nèi)),心肌病理生理變化以及自主神經(jīng)張力改變尚未完全恢復(fù)有關(guān),因此未來(lái)需要進(jìn)行PCI術(shù)后更長(zhǎng)時(shí)間的隨訪,來(lái)觀察上述改變的恢復(fù)程度。

本研究的另外一個(gè)發(fā)現(xiàn)是PCI術(shù)后患者t-RR散點(diǎn)圖變化明顯。24 h t-RR 散點(diǎn)圖看整體,1 h t-RR 散點(diǎn)圖看部分,二者結(jié)合,可以從整體到部分,從部分到整體的分析心臟節(jié)律隨時(shí)間的變化規(guī)律?！皸l帶”的寬窄代表RR 間期的波動(dòng),“條帶”的波浪起伏,代表基礎(chǔ)節(jié)律的快慢變化。圖2 可見白天(07:00-22:00)條帶窄,振幅低,夜間(22:00-07:00)條帶寬,振幅高。符合白天交感神經(jīng)活動(dòng)為主,竇性心率快;夜間迷走神經(jīng)活動(dòng)為主,竇性心率慢的節(jié)律特征[4]。對(duì)照組的C 圖條帶平均寬度要大于CHD組的A 圖,PCI術(shù)后的B 圖條帶平均寬度要大于PCI術(shù)前組的A 圖。本研究發(fā)現(xiàn)CHD 組t-RR 散點(diǎn)圖條帶平均寬度變窄,振幅降低。PCI術(shù)后條帶平均寬度大于術(shù)前,表明RR 間期的波動(dòng)變大,心率變異范圍變大。這可能是因?yàn)镻CI術(shù)后心臟的自主神經(jīng)功能得到了改善,使體液調(diào)節(jié)因素和竇房結(jié)功能更趨于生理狀態(tài)。

總之,CHD 患者竇性心率譜反映了冠脈狹窄狀態(tài)下心臟自主神經(jīng)張力的變化及其對(duì)心率的調(diào)節(jié)與平衡的影響,并可能有助于分析竇性主導(dǎo)節(jié)律(穩(wěn)態(tài)吸引子)與異位節(jié)律(非穩(wěn)態(tài)吸引子)的發(fā)生及其相互影響,對(duì)于判斷是否存在絕對(duì)或相對(duì)性心肌缺血具有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值;而PCI術(shù)通過解除冠脈狹窄、改善心肌缺血、恢復(fù)自主神經(jīng)功能狀態(tài),使吸引子形態(tài)多樣化得到改善,進(jìn)一步揭示了冠脈狹窄-心肌供血不足-自主神經(jīng)功能失衡-竇性心率譜變化軸的內(nèi)在關(guān)聯(lián)。