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        替羅非班對急性腦梗死患者炎性因子及免疫功能的影響研究

        2022-06-30 12:04:38馬歡
        中國實用醫(yī)藥 2022年10期
        關鍵詞:羅非補體炎性

        馬歡

        臨床上,ACI為一種常見疾病,ACI特點為高病死率、高致殘率、高并發(fā)癥發(fā)生率、高發(fā)病率等,也是現(xiàn)階段一種影響中老年人健康的疾病,同時存在年輕化趨勢,嚴重威脅患者的生命安全。并且因為患者發(fā)病后會對其神經(jīng)功能產(chǎn)生嚴重損傷,所以患者需要在較短的時間內(nèi)接受積極有效的治療,從而保證患者生命安全,降低并發(fā)癥發(fā)生率,改善預后效果。臨床對于該病常用的治療方式為抗血小板聚集,效果顯著。有研究表示[1],替羅非班作為一種高效的抑制血小板聚集的藥物,具有較高的安全性,同時可有效降低患者的炎性因子水平,改善免疫功能。所以,本研究對78 例ACI 患者進行研究,分析替羅非班對ACI 患者的治療效果,報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取本院選取2020 年6~12 月收治的78 例ACI 患者,隨機分為觀察組和對照組,每組39 例。觀察組男20 例、女19 例,平均年齡(56.36±6.48)歲,平均病程(13.56±2.87)h;對照組男21 例、女18例,平均年齡(57.29±5.67)歲,平均病程(14.02±2.69)h。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法

        1.2.1 對照組 采用常規(guī)治療。包括對癥治療、營養(yǎng)神經(jīng)細胞、降壓等,口服阿司匹林腸溶片(Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.,注冊證號J20130078),100 mg/次,1 次/d;口服氯吡格雷片(法國Sanofi Winthrop Industrie,注冊證號J20180029),75 mg/次,1 次/d。持續(xù)治療84 d。

        1.2.2 觀察組 采用常規(guī)治療+替羅非班治療。常規(guī)治療方法同對照組一致,靜脈注射替羅非班(沈陽新馬藥業(yè)有限公司,國藥準字H20153204)0.3 mg,后保持0.1 μg/(kg·min)的速度持續(xù)滴注,滴注12.5 mg。持續(xù)治療84 d。

        1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療前后的炎性因子、免疫功能、臨床指標。①炎性因子指標包括CRP、IL-6、IL-8、TNF-α,均采取酶聯(lián)免疫吸附法測定。②免疫功能:利用流式細胞儀對CD4+、CD8+、CD4+/CD8+進行測定;用速率散射免疫透射比濁法測定補體C4、C3 水平。③采用NIHSS 評價神經(jīng)功能缺損情況,最高分42分,分數(shù)越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴重[2];ADL 評價,最高分100 分,分數(shù)越高表示自理能力越強[3];Barthel指數(shù)評價日常生活能力,最高分100 分,分數(shù)越高表示生活能力越強[4]。

        1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組患者治療前后炎性因子水平比較 治療前,兩組患者TNF-α、IL-8、IL-6、CRP 水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組患者TNF-α(8.38±7.13)ng/L、IL-8(6.23±2.14)ng/L、IL-6(55.95±16.98)ng/L、CRP(9.41±3.35)mg/L均低于對照組的(21.63±6.95)ng/L、(13.68±6.20)ng/L、(95.62±9.24)ng/L、(16.51±4.11)mg/L,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者治療前后炎性因子水平比較()

        表1 兩組患者治療前后炎性因子水平比較()

        注:與對照組治療后比較,aP<0.05

        2.2 兩組患者治療前后免疫功能比較 治療前,兩組患 者CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、補 體C3、補 體C4 水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組患者CD4+(35.51±5.20)%、CD4+/CD8+(1.85±0.47)均高于對照組的(29.91±4.36)%、(1.51±0.53),CD8+(21.51±2.23)%、補體C3(1.51±0.32)g/L、補體C4(0.28±0.06)g/L 均低于對照組的(24.32±2.10)%、(1.76±0.40)g/L、(0.34±0.07)g/L,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組患者治療前后免疫功能比較()

        表2 兩組患者治療前后免疫功能比較()

        注:與對照組治療后比較,aP<0.05

        2.3 兩組患者治療前后臨床指標比較 治療前,兩組患者ADL 評分、NIHSS 評分、Barthel 指數(shù)比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組患者ADL評分、NIHSS 評分、Barthel 指數(shù)均優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組患者治療前后臨床指標比較 (,分)

        表3 兩組患者治療前后臨床指標比較 (,分)

        注:與對照組治療后比較,aP<0.05

        3 討論

        ACI 是腦血管疾病中有較高發(fā)病率的一種,患病后患者的腦神經(jīng)功能嚴重受損,所以使得該類患者就算經(jīng)過治療也有較高的致殘率[5]。臨床對于該病以溶栓、擴張血管等為主要治療方式,患者經(jīng)治療后其腦部血流恢復正常,促使缺血程度減輕,同時改善腦神經(jīng)功能的損傷程度[6]。因為介入療法容易對患者的血管內(nèi)膜造成損傷,促使血小板聚集風險增加,從而形成血栓,最終對介入治療的療效產(chǎn)生不利影響[7]。因此,臨床在ACI 介入治療中將抗血小板聚集藥物加入其中作為輔助的治療措施。臨床中,阿司匹林為抗血小板聚集藥物中比較常用的一種,此藥是水楊酸衍生物,可減少產(chǎn)生血小板環(huán)氧化酶的數(shù)量,抑制血栓素A2的生成,進而實現(xiàn)對血小板抑制以及減少血栓形成的效果。氯吡格雷是血小板拮抗劑,通過結合血小板表面受體而抑制血小板聚集,從而實現(xiàn)預防血栓形成的作用。但是因為ACI 常常病情嚴重,而上述兩種藥物作用緩慢,僅采取其治療效果并不理想。

        替羅非班為受體拮抗劑,存在可逆性,其會對血小板聚集的最后通路進行作用,繼而對血栓快速形成進行抑制。同時作為抗栓藥物中的新型藥物,其得到了較多醫(yī)學工作者的高度關注。并且經(jīng)藥理實驗證實,患者用藥后的3 h內(nèi),可基本恢復其血小板功能,存在代謝快、起效快等特點[8]。并且有研究指出[9],因為聚集的血小板是新鮮血栓的主要成分,在血小板表面有一種非常豐富的糖蛋白,其在聚集血小板通路中具有主要作用,在應用替羅非班后,該藥物會同血小板表面的糖蛋白受體結合,存在較高的親和力。所以,替羅非班在ACI 治療中不但可以對血栓形成具有較強的抑制作用,同時對于新鮮血栓的溶栓效果也非常好,可使疾病損傷神經(jīng)功能的程度減輕,利于神經(jīng)功能恢復的同時對炎性因子水平有效降低。并且有研究表示[10],替羅非班可將血小板膜內(nèi)能量的代謝利用率有效降低,防止過度激活血小板,繼而減輕損傷患者腦細胞的程度,防止炎性因子的聚集以及釋放。同時大量研究證實[11],ACI 患者若免疫功能異常會加速病情惡化,早期ACI 患者存在免疫功能紊亂的情況。在發(fā)生ACI 中,補體C3、補體C4 為重要因子,同時其水平的改變同凝血功能關系密切,且研究表示,補體C3 和補體C4是凝血因素中明確ACI 發(fā)生的免疫因素,另外激活補體同ACI 缺血再灌注損傷機制關系密切。在人體中,CRP、IL-6、IL-8 及TNF-α 作為炎性因子中重要的一部分,在其水平升高時存在增加不同程度腦損傷的可能,加快腦梗死的發(fā)展[12]。本研究結果也說明替羅非班效果顯著。

        總之,ACI 患者治療中給予替羅非班治療可將患者神經(jīng)功能明顯提升,降低炎癥因子水平的同時提升其免疫功能以及日常生活能力,價值較高。

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