王慶麗，齊東旭，劉穎，唐文娟，梁斌斌，張艷會(huì)，楊彤

（吉林省一汽總醫(yī)院 老年病科，吉林 長(zhǎng)春 130013）

0 引言

骨質(zhì)疏松及外周動(dòng)脈疾病在中老年人群中發(fā)病率極高，嚴(yán)重影響老年人的生活質(zhì)量。近期有學(xué)者提出動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和骨代謝改變之間存在共同病理生理學(xué)機(jī)制的概念[1-2]，揭示了骨質(zhì)疏松和外周動(dòng)脈疾病的相關(guān)性。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇2018年8月-2020年8月我院診治的患者197例，其中男43例，女154例，年齡51～89歲。排除患有急性冠脈綜合征、嚴(yán)重心力衰竭（心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)）等患者。

1.2 病史及一般資料采集

測(cè)量患者入院時(shí)的性別、計(jì)算體質(zhì)量指數(shù)（BMI）；詳細(xì)詢問(wèn)患者高血壓病史等臨床基本資料。

1.3 研究方法

1.3.1 分組

以AASI>0.55為AASI增高組（140例），AASI≤0.55為AASI正常組（57例）。

1.3.2 生化指標(biāo)測(cè)定

入院第2日清晨空腹8～12h抽取肘靜脈血標(biāo)本進(jìn)行檢測(cè)。采用貝克曼AU5800型全自動(dòng)生化分析儀測(cè)空腹血糖、總膽固醇（TC）等生化指標(biāo)檢測(cè)。

1.3.3 骨密度檢查

采用美國(guó)Hologic Discovery WA型骨密度儀檢測(cè)受試者腰椎正位（L1～4）骨密度值（bone mineral density,BMD）。

1.3.4 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)

本研究中患者均采用WelchAllyn ABPM 6100便攜式動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)護(hù)儀進(jìn)行肱動(dòng)脈24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，收集24h動(dòng)態(tài)血壓結(jié)果，血壓測(cè)量有效率要求達(dá)90%以上。

1.3.5 動(dòng)態(tài)動(dòng)脈硬化指數(shù)（AASI）

利用常規(guī)的24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)。隨著動(dòng)脈硬化的增加，離差斜率接近于零，AASI接近于1。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

用SPSS 26.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)整理、篩選與統(tǒng)計(jì)分析：計(jì)量數(shù)據(jù)以（）表示，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)以（%）表示。兩組計(jì)量指標(biāo)采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較；計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)；采用Pearson相關(guān)分析AASI與BMD的相關(guān)性；采用多因素Logistic回歸分析中老年P(guān)AD患者發(fā)生骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素。全篇采用雙側(cè)0.05檢驗(yàn)水準(zhǔn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 AASI正常組與AASI增高組一般臨床資料比較

AASI增高組年齡、收縮壓等明顯高于AASI正常組（P<0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組一 般臨床資料比較（,n）

表1 兩組一 般臨床資料比較（,n）

2.2 AASI與腰椎BMD的相關(guān)性

將AASI與BMD行Pearson相關(guān)分析，結(jié)果顯示AASI與BMD呈負(fù)相關(guān)（r=-0.524，P<0.05）。即AASI水平越大，BMD越小，骨質(zhì)疏松程度越重，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見(jiàn)圖1）。

圖1 PAD患者AASI與腰椎BMD的相關(guān)性

2.3 中老年P(guān)AD患者發(fā)生骨質(zhì)疏松因素的多重Logistic回歸分析

高齡、血糖升高、AASI增高是中老年P(guān)AD患者發(fā)生骨質(zhì)疏松的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P<0.05），而低體重、鈣缺乏不是中老年P(guān)AD患者發(fā)生骨質(zhì)疏松的保護(hù)因素（P<0.05），見(jiàn)表2。

表2 中老年P(guān)AD患者發(fā)生骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素的多重Logistic回歸分析

3 討論

近年來(lái)，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥和動(dòng)脈硬化之間除共同的危險(xiǎn)因素以外，還存在多種共同的信號(hào)傳導(dǎo)途徑、轉(zhuǎn)錄因子、細(xì)胞外基質(zhì)的相互作用，維生素D在抑制內(nèi)皮炎癥及降低血管重構(gòu)方面發(fā)揮重要作用[3-4]。此外，參與骨代謝的基質(zhì)蛋白，包括基質(zhì)Gla蛋白、骨保護(hù)素（OPG）、骨橋蛋白、骨素蛋白和核因子-κB受體活化體配體（RANKL），也存在于動(dòng)脈硬化形成中[5-6]。據(jù)報(bào)道[7-8]，OPG/核因子-κB受體活化因子（receptor activator of nuclear factor-κB,RANK）/RANKL系統(tǒng)在鈣沉積和骨代謝中均起重要作用。RANKL主要于成骨細(xì)胞中表達(dá)，與破骨細(xì)胞上RANK結(jié)合促進(jìn)破骨細(xì)胞形成并導(dǎo)致骨吸收，進(jìn)而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。OPG主要由成骨細(xì)胞分泌，部分也由血管平滑肌細(xì)胞分泌，作為可溶性RANKL受體，與RANK競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合RANKL，從而抑制破骨細(xì)胞生成。在動(dòng)脈硬化的研究中，OPG在血管鈣化的沉積物中表達(dá)，RANKL在鈣化病變周?chē)募?xì)胞外基質(zhì)中表達(dá)。OPG水平與血管鈣化相關(guān)，OPG有抑制血管鈣化的作用[9]。且OPG可通過(guò)改善內(nèi)皮細(xì)胞功能而阻止炎性因子聚集，抑制血管壁的炎性反應(yīng)，從而產(chǎn)生抑制動(dòng)脈粥樣硬化的作用。本研究結(jié)果得出AASI增高組年齡、血糖、血鈣、TC、LDL-C、Apo-A、hsCRp、AASI、收縮壓高于AASI正常組，而腰椎BMD低于AASI正常組。考慮與以上學(xué)術(shù)論點(diǎn)一致。

骨質(zhì)疏松與外周動(dòng)脈疾病既然存在共同的危險(xiǎn)因素即信號(hào)傳導(dǎo)途徑，兩者治療藥物亦相互有意義，說(shuō)明兩者之間存在相互促進(jìn)的關(guān)系，如早期進(jìn)行骨密度的測(cè)定，早期對(duì)骨量進(jìn)行干預(yù)，有利于延緩PAD疾病的發(fā)生發(fā)展進(jìn)程，可進(jìn)一步減少心血管不良事件的發(fā)生[10]。同樣，中老年患者加強(qiáng)周?chē)芗肮敲芏葴y(cè)定，早期預(yù)防，有助于防止骨質(zhì)疏松骨折發(fā)生概率，進(jìn)一步提高中老年患者的生活質(zhì)量。那么對(duì)延緩動(dòng)脈硬化及增加骨密度雙重功效藥物的研發(fā)，成為新研究靶點(diǎn)，為心腦血管疾病治療提供新思路。