趙立平

心力衰竭也稱之為心功能不全或充血性心力衰竭；當(dāng)人體心臟受到過勞、疾病及排血功能減弱等因素影響，使得心臟排出血量不能滿足全身組織器官功能代謝所需，進而患病，主要癥狀是呼吸困難、喘息、水腫等。心力衰竭不是獨立疾病，指的是心臟疾病逐漸惡性，處在終末階段這個時間節(jié)點［1］。人體心臟出現(xiàn)病變后，未能及時提供有效救治，病情不斷惡化，心臟功能也會不斷減弱，隨著病情不斷惡化，患者會產(chǎn)生液體潴留現(xiàn)象，臨床上，針對心力衰竭現(xiàn)象，多選用利尿劑進行救治，利尿劑的使用，能將患者體內(nèi)多余水分有效清除，達到緩解患者病癥的目的［2，3］。本文探討心力衰竭伴腎功能不全應(yīng)用速尿聯(lián)合小劑量多巴胺治療的臨床效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年3月～2020年3月在本院接受治療的100 例心力衰竭患者，隨機分為研究組與對照組，各50 例。對照組男27 例，女23 例；年齡50～73 歲，平均年齡(57.22±5.26)歲；病程1～18年，平均病程(9.37±6.91)年。研究組男28 例，女22 例；年齡49～72 歲，平均年齡(57.26±4.92)歲；病程1～20年，平均病程(9.25±7.10)年。兩組患者共同臨床表現(xiàn)為：心力衰竭伴有腎功能不全、水腫等。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組均進行常規(guī)治療：氯化鉀緩釋片(商品名：補達秀)1.0 g/次，2 次/d。加常規(guī)心力衰竭治療。對照組采取速尿治療，速尿60 mg，靜脈注射，1 次/d。研究組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合小劑量多巴胺治療，多巴胺混合生理鹽水靜脈滴注，1 μg/(kg·min)，20 mg/d。

1.3 觀察指標 比較兩組治療前后的GFR、Scr、LVEF、LVEDD、SV、NT-proBNP。治療前指的是用藥前，治療后指的是用藥后72 h，測得相關(guān)腎功能和心功能指標，取均值，做好記錄。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后的GFR、Scr 比較 治療前，兩組GFR、Scr 比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組GFR 高于治療前，Scr 低于治療前，且研究組GFR 高于對照組，Scr 低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后的GFR、Scr 水平比較()

表1 兩組治療前后的GFR、Scr 水平比較()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療后比較，bP＜0.05

2.2 兩組治療前后的LVEF、LVEDD、SV、NT-proBNP比較 治療前，兩組LVEF、LVEDD、SV、NT-proBNP比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組LVEDD 較治療前減小，NT-proBNP 較治療前降低，LVEF、SV較治療前升高，且研究組LVEDD小于對照組，NT-proBNP 低于對照組，LVEF、SV 高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后的LVEF、LVEDD、SV、NT-proBNP 比較()

表2 兩組治療前后的LVEF、LVEDD、SV、NT-proBNP 比較()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療后比較，bP＜0.05

3 討論

心力衰竭是各種心血管疾病發(fā)展到無可挽回的終末狀態(tài)，患者一旦患上心力衰竭，會感覺寢食難安，惶恐不已。心力衰竭想要完全治愈確實很難，只有極少的一部分原因造成的心力衰竭是可以被治愈的，大部分都很難被治愈［4］。這類患者病癥不能徹底根治，病情會反復(fù)性發(fā)作，患者需反復(fù)進行住院救治，這個過程不僅會為家庭帶來一定經(jīng)濟和生活壓力，還會為社會造成負擔(dān)，需重視該疾病的危害性。近年來，受到多方面負面因素的影響，心力衰竭患病率逐年升高，受到外界的關(guān)注度也相應(yīng)提升。臨床上，針對心力衰竭病癥的主要治療藥物為利尿劑、洋地黃類正性肌力藥及β受體阻滯劑等，這些藥物的治療原因為交感神經(jīng)系統(tǒng)激活心排出量減少、鈉水潴留及腎血流量降低，隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)不斷研究，發(fā)現(xiàn)利尿劑在提升病患尿鈉排泄方面有著良好作用，能有效降低體液潴留的形成，還能有效改善患者心臟功能和活動耐力；利尿劑雖然有一定治療效果，但不能穩(wěn)定患者狀況，特別是針對心力衰竭伴腎功能不全者，單獨選用利尿劑進行救治的話，利尿劑的使用劑量非常大才能達到治療目的，一旦劑量較大，會對患者形成一定程度的毒副作用，誘發(fā)電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象，降低整體療效［5］。

隨著我國對心力衰竭伴腎功能不全的不斷深入的研究及對現(xiàn)代醫(yī)藥不斷臨床試驗，發(fā)現(xiàn)速尿聯(lián)合小劑量多巴胺治療心力衰竭伴腎功能不全患者有著良好作用，速尿也稱之為利尿劑，從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)方面出發(fā)，該藥物主要針對肝硬化腹水、腎性水腫及心臟水腫等疾病的救治，擁有極強的利尿作用，但該藥物會誘發(fā)患者產(chǎn)生一定程度的水、電解質(zhì)失衡，用量越大，這些副作用越明顯，在心力衰竭伴腎功能不全患者的救治過程中，速尿使用劑量較少的話，整體作用不明顯，用量越大，治療效果越好，但是副作用也會越明顯，整體的治療效果不理想。在治療心力衰竭伴腎功能不全患者時，速尿能對鈉離子和氯離子重復(fù)吸收進行抑制，尿量和鈉離子排泄量提升，進而達到緩解患者水潴留現(xiàn)象，靜脈回流幾率降低，心臟負荷也能減輕［6］。心力衰竭伴腎功能不全患者在實際治療過程中，易出現(xiàn)利尿劑拮抗及電解質(zhì)紊亂等不良反應(yīng)，隨著病情惡化，演變成重度心力衰竭時，腎臟功能和腎血流量會明顯降低，在使用速尿進行治療時，一般劑量的治療作用較差，隨著用量提升，療效有所提升，同時也會提高水鈉潴留的發(fā)生率，血管緊張受體拮抗劑有所減弱，β 受體阻滯劑所形成的危險程度明顯提高，速尿等利尿劑的大量使用會降低血壓，損傷腎臟功能，形成氮質(zhì)血癥，嚴重者會危及患者生命安全。多巴胺屬于去甲腎上腺素生物合成前體，β 受體、α 受體及多巴胺受體會形成激活，多巴胺小劑量應(yīng)用就能讓巴胺受體興奮，擴張腎血管和其他內(nèi)臟血管，提升腎臟血液流量，臨床上與速尿藥物聯(lián)合應(yīng)用，有著良好互補作用，腎臟改善效果更顯著，值得選用［7］。本研究中通過對比速尿和常規(guī)治療方案和速尿聯(lián)合小劑量多巴胺及常規(guī)治療方案對心力衰竭伴腎功能不全患者的應(yīng)用效果發(fā)現(xiàn)，治療后，兩組GFR 高于治療前，Scr 低于治療前，且研究組GFR(57.02±6.15)ml/(min·1.73 m2)高于對照組的(51.35±7.52)ml/(min·1.73 m2)，Scr(240.46±35.16)μmol/L低于對照組的(254.65±31.54)μmol/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后，兩組LVEDD 較治療前減小，NT-proBNP較治療前降低，LVEF、SV較治療前升高，且研究組LVEDD(59.15±3.18)mm小于對照組的(62.45±4.32)mm，NT-proBNP(2592.54±347.35)pg/ml低于對照組的(2778.63±384.56)pg/ml，LVEF(41.08±4.65)%、SV(63.12±5.38)ml高于對照組的(38.46±5.23)%、(58.46±7.58)ml，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。上述兩種方案能夠施行的基礎(chǔ)上，速尿聯(lián)合小劑量多巴胺及常規(guī)治療方案的應(yīng)用價值明顯更高，經(jīng)該方案治療后的患者康復(fù)效果更好，患者腎臟功能和心臟功能改善效果更佳，因此，在患者能施行速尿聯(lián)合小劑量多巴胺及常規(guī)治療方案的基礎(chǔ)上，值得為其優(yōu)先選用該種方案［8］。

綜上所述，速尿聯(lián)合小劑量多巴胺治療心力衰竭伴腎功能不全患者的效果顯著，患者出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂的幾率相對較低，可減少患者住院次數(shù)，大大提高了患者的生活質(zhì)量，值得在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中大力推廣使用。