羅 勇（LUO Yong），岳雪梅（YUE Xue?mei）

（1.宜川縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，陜西宜川，716200；2.西安市西安國(guó)際醫(yī)學(xué)中心醫(yī)院檢驗(yàn)中心，陜西西安，710100 1.Department of Laboratory，Yichuan County People's Hospital，Yichuan，716200，China；2.Inspection Center，Xi'an International Medical Center Hospital，Xi'an，710100，China）

子宮內(nèi)膜癌是一種常見的女性惡性生殖道腫瘤，是原發(fā)在子宮內(nèi)膜上皮的上皮惡性腫瘤［1］。 有研究將子宮內(nèi)膜癌分為非雌激素依賴型與雌激素依賴性兩種，其對(duì)子宮內(nèi)膜癌治療、預(yù)后判斷有重要指導(dǎo)意義［2］，其中雌激素依賴性子宮內(nèi)膜癌（Endometrial car?cinoma，EMC）與雌激素長(zhǎng)期刺激密切相關(guān)，是雌激素依賴性的一種腫瘤，預(yù)后較差，患者5年的生存率約為70%［3］，近年來(lái)，其發(fā)病率不斷增加。 文獻(xiàn)指出，雌激素為子宮病變的促進(jìn)因素，多數(shù)雌激素依賴性惡性腫瘤患者中均存在胰島素抵抗［4］。 炎癥反應(yīng)與EMC的發(fā)病存在聯(lián)系，白介素?6、IL1 受體拮抗劑及腫瘤壞死因子?α 等在EMC 患者中異常表達(dá)［5］。 炎癥因子可刺激細(xì)胞增殖、血管生成等參與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程。 了解炎癥因子在EMC 發(fā)病過(guò)程中的作用對(duì)于臨床治療EMC 具有指導(dǎo)意義。 大量研究指出惡性腫瘤患者體內(nèi)凝血功能存在異常，發(fā)生靜脈血栓的風(fēng)險(xiǎn)較高［6］。 本文以雌激素依賴性EMC 患者為對(duì)象，分析炎癥、凝血指標(biāo)及胰島素抵抗在其體內(nèi)變化情況，以為后續(xù)雌激素依賴性子宮內(nèi)膜癌的診斷及治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018.6?2021.6 收治的80 例雌激素依賴性EMC 患者為對(duì)象。 納入標(biāo)準(zhǔn)：確診為子宮內(nèi)膜癌［7］；無(wú)其他內(nèi)分泌系統(tǒng)疾?。粺o(wú)其他激素依賴性疾??；入組前6 個(gè)月內(nèi)未服用激素類藥物；對(duì)本研究知情。 排除標(biāo)準(zhǔn)：合并自身免疫系統(tǒng)疾??；合并血液系統(tǒng)疾病；接受外科大手術(shù)治療；服用影響凝血功能藥物；認(rèn)知功能障礙。 以同期80 例健康人為對(duì)照組。 觀察組年齡45 ～60（54.21±3.64）歲。 對(duì)照組年齡46～62（55.18±3.60）歲。 兩組一般資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法 檢測(cè)空腹血糖（Fasting blood glucose，F(xiàn)PG）、空腹胰島素水平（fasting insulin level，F(xiàn)INS）；胰島素抵抗指數(shù)（HOMA?IR）＝FPG*FINS／22.5。 檢測(cè)腫瘤壞死因子?α（Tumor necrosis factor?α，TNF?α）、白介素?6（Interleukin?6，IL?6）、白介素?8（Interleukin?8，IL?8）（酶聯(lián)免疫法）；檢測(cè)活化部分凝血活酶時(shí)間（Activated partial prothrombin time，aPTT）、凝血酶原時(shí)間（prothrombin time，PT）、凝血酶時(shí)間（Thrombin time，TT）、纖維蛋白原（Fibrinogen，F(xiàn)bg）（全自動(dòng)血凝分析儀）；D 二聚體（D?dimmer，D?D）（免疫比濁法）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 22.0。 計(jì)數(shù)資料n（%）用χ2檢驗(yàn)。 計(jì)量資料（±s）用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組胰島素抵抗參數(shù)（表1） 觀察組FPG、FINS、HOMA?IR 水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。

表1 兩組胰島素抵抗參數(shù)比較

2.2 兩組炎癥因子（表2） 觀察組TNF?α、IL?6、IL?8水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。

表2 兩組炎癥因子水平（±s）

表2 兩組炎癥因子水平（±s）

組別 n TNF?α（pg／mL） IL?6（pg／mL） IL?8（pg／mL）觀察組 80 51.23±11.23 145.62±52.31 1147.32±313.26對(duì)照組 80 35.21±10.06 86.47±45.30 165.31±18.56

2.3 兩組凝血指標(biāo)（表3） 觀察組aPTT、PT、TT 水平低于對(duì)照組，F(xiàn)bg、D?D 水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。

表3 兩組凝血指標(biāo)水平

3 討 論

EMC 發(fā)病率居惡性腫瘤的第7 位，其隨年齡的增加發(fā)病人數(shù)增多。 有文獻(xiàn)指出，肥胖與EMC 的發(fā)病率呈線性相關(guān)，在絕經(jīng)后婦女中，EMC 的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)隨體質(zhì)量增加、雌激素、胰島素抵抗及炎癥因子的分泌增多而增加［8］。 證據(jù)證實(shí)胰島素曾敏劑二甲雙胍可抑制EMC 腫瘤細(xì)胞的增殖，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡，增強(qiáng)抗癌治療的效果。 目前關(guān)于胰島素抵抗與EMC 病理進(jìn)展的關(guān)系較少［9］。 本文對(duì)比激素依賴型EMC 患者與正常人胰島素抵抗參數(shù)，結(jié)果顯示EMC 患者FPG、FINS、HOMA?IR 水平明顯升高，與既往研究相符，提示胰島素抵抗參與EMC 的病理進(jìn)展。

近年來(lái)隨著臨床上分子生物學(xué)研究的不但深入，較多學(xué)者認(rèn)識(shí)到腫瘤發(fā)生發(fā)展是患者機(jī)體中多種分子失調(diào)引起，其會(huì)形成復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，通過(guò)系統(tǒng)、整體、了解腫瘤的患者體內(nèi)的分子變化情況，才能從整體上了解腫瘤的發(fā)生、發(fā)展，為腫瘤的診斷、治療及預(yù)后提供新的指標(biāo)物。 同時(shí)在腫瘤在發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，患者體內(nèi)可發(fā)生惡性細(xì)胞的凋亡、壞死等，可釋放多種腫瘤抗原、促凝物質(zhì)釋放入外周血液循環(huán)，激活體內(nèi)T 淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等，誘導(dǎo)炎癥因子的大量釋放［10］。 本文結(jié)果顯示EMC 患者IL?6、IL?8、TNF?α水平高于正常人，提示炎癥因子與EMC 的發(fā)生、發(fā)展存在聯(lián)系。 正常人體內(nèi)，凝血?抗凝系統(tǒng)處于動(dòng)態(tài)平衡過(guò)程，惡性腫瘤患者由于腫瘤細(xì)胞的大量增殖，新生血管的形成，機(jī)體凝血功能紊亂，血液中凝血相關(guān)因子及血流變學(xué)處于異常的狀態(tài)，血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)升高。 本文結(jié)果顯示EMC 患者aPTT、PT、TT 水平降低，而Fbg、D?D 水平升高，表明EMC 患者體內(nèi)凝血功能亢進(jìn)。