張冀琳(ZHANG Ji?lin),汪 艷(WANG Yan)
(1.西電集團醫(yī)院耳鼻咽喉科,西安,710077;2.延安市中醫(yī)醫(yī)院耳鼻喉科,延安,716000;1.Department of Otolaryngology,Xidian group Hospital,Xi’an,710077,China;2.Department of Otolaryngology,Yan’an Hospital ofTraditional Chinese medicine,Yan’an,716000,China)
突發(fā)性耳聾是耳鼻喉科常見的疾病,是指原因不明的突發(fā)性感音神經(jīng)性聽力損傷[1]。 突發(fā)性耳聾的臨床表現(xiàn)主要為單側聽力降低或喪失,伴不同程度的眩暈、耳鳴、惡心等,部分患者可自行恢復,聽力損傷嚴重者,需接受治療[2]。 糖皮質(zhì)激素為治療突發(fā)性耳聾的首選藥物[3],然而由于突發(fā)性耳聾常有機體的凝血功能異常存在關系,造成耳局部的微循環(huán)障礙,缺氧缺血,損傷聽力神經(jīng),導致聽力損傷或喪失。 巴曲酶是改善微循環(huán)的藥物,在突發(fā)性耳聾的治療方面取得一定成效[4]。 本文探究巴曲酶與地塞米松合用治療的效果。
1.1 一般資料 以2020.5 ~2021.5 收治的50 例突發(fā)性耳聾患者為對象。 納入標準:經(jīng)耳科體格、聲阻抗測試、MRI 等檢查確診為突發(fā)性耳聾;單側發(fā)病;3 個及以上連續(xù)頻率聽力降低20 dB 以上,無明顯誘因;對本研究知情。 排除標準:既往發(fā)生中耳炎者;合并血液系統(tǒng)疾??;入組前接受治療者;對巴曲酶或地塞米松過敏者;治療期間出現(xiàn)重度不良反應退出者;參與其他研究者。 隨機分為觀察組與對照組。 觀察組25 例,年齡20 ~63(41.23±2.13)歲,男11 例,女14例,發(fā)病部位:左側10 例、右側15 例,嚴重程度:輕度9 例、中度8 例、重度8 例。 對照組25 例,年齡22 ~62(40.87±2.17)歲,男性10 例,女15 例,發(fā)病部位:左側12 例、右側13 例,嚴重程度:輕度10 例、中度8 例、重度7 例。 兩組一般資料具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法 對照組:地塞米松鼓室內(nèi)注射,患者取平臥位,鼓膜表面麻醉,注射地塞米松注射液,耳鏡下觀察藥物充盈鼓室,指導患者頭部反側扭轉保持30 min,1 次/d。 觀察組:加用巴曲酶,10 BU+100 mL 生理鹽水靜脈滴注,1 次/d,間隔2 d,治療14 d。
1.3 觀察指標 臨床療效,患兒聽力恢復至健耳水平或與健耳聽力差低于10 dB 為治愈;患兒聽力提高30 dB 為顯效;患兒聽力提高10 ~30 dB 為有效;患兒聽力提高<10 dB 為無效。 利用MIDMATE 622 型純音聽力計檢查并評估兩組純音聽閾;檢測活化部分凝血活酶時間(activated partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、纖維蛋白原(fibrino?gen,F(xiàn)bg)(全自動血凝分析儀);D 二聚體(D?dimer,D?D)(免疫比濁法)。
1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計數(shù)資料n(%)用χ2檢驗。 計量資料(±s)用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較(表1) 觀察組總有效率為92.00%(23/25),高于對照組68.00%(17/25)(P<0.05)。
表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
2.2 兩組聽力閾值比較(表2) 兩組治療前聽力閾值比較無差異(P>0.05);兩組治療后聽力閾值降低,觀察組低于對照組(P<0.05)。
表2 兩組聽力閾值比較
2.3 兩組凝血功能比較(表3) 兩組治療前aPTT、PT、Fbg、D?D 水平比較無差異(P>0.05);兩組治療后aPTT、PT 延長,F(xiàn)bg、D?D 水平降低,觀察組較對照組顯著(P<0.05)。
表3 兩組凝血功能指標
突發(fā)性耳聾的發(fā)病機制復雜,自身免疫功能紊亂、病毒感染、內(nèi)耳循環(huán)障礙等均可導致該病的發(fā)生,其中內(nèi)耳血供不足較為常見。 地塞米松是常用的糖皮質(zhì)激素,抗炎、免疫抑制效果較好,可促進血液循環(huán),鼓室內(nèi)注射可直接作用于病灶,小劑量用藥即可發(fā)揮良好的治療效果[5]。 巴曲酶是一種新型的溶血栓改善微循環(huán)的藥物,可發(fā)揮分解Fbg,增強纖溶系統(tǒng)的活性,抑制血栓的形成,改善內(nèi)耳的微循環(huán)狀態(tài),保護耳蝸處毛細胞,防止血小板及紅細胞的大量聚集,降低血液的黏度,保證內(nèi)耳局部的血氧供應,緩解耳局部神經(jīng)細胞損傷,恢復聽力[6]。
本文結果顯示觀察組總有效率為92.00%,高于對照組的68.00%,提示聯(lián)合巴曲酶治療可提升治療的療效。 兩組患者接受治療后純音聽閾值均降低,觀察組降低明顯,提示地塞米松與巴曲酶合用可有效改善突發(fā)性耳聾患者的聽力。 機體凝血?抗凝平衡打破為造成內(nèi)耳微循環(huán)障礙的主要因素,患者耳蝸血液灌注量降低,進而導致聽力損傷,故改善凝血功能為治療該病的關鍵。