高愛民（GAO Ai?min），王 鵬（WANG Peng）

（1.通用環(huán)球西安北環(huán)醫(yī)院心血管內(nèi)科，西安，710032；2.三原縣醫(yī)院內(nèi)科，三原，713800；1.Department of Cardiology，General Global Xi’an Beihuan Hospital，Xi’an，710032，China；2.Department of Internal Medicine，Sanyuan County Hospital，Sanyuan，713800，China）

冠心病是心血管系統(tǒng)常見的疾病，主要因冠脈狹窄或堵塞影響心肌血液供應(yīng)，造成心肌血氧供應(yīng)不足，進(jìn)而引起的一系列癥狀［1］。 大量研究證實(shí)吸煙、飲酒、體質(zhì)數(shù)過高均為誘發(fā)冠心病的危險(xiǎn)因素［2］。 而血小板聚集堵塞冠狀為主要病理機(jī)制之一，故需服用抗血小板藥物治療［3］。 阿司匹林、氯吡格雷為臨床常用的抗血小板藥物，能抑制血小板聚集，進(jìn)而改善機(jī)體冠脈的血流動(dòng)力學(xué)［4］。 本文對(duì)兩藥效果作一比較。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2019.7 ～2021.7 收治的200 例冠心病患者為對(duì)象。 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)；經(jīng)冠脈造影確診；患者對(duì)本研究知情。 排除標(biāo)準(zhǔn)：過敏體質(zhì)者；嚴(yán)重肝腎功能障礙；重度消化系統(tǒng)疾??；存在出血傾向者；入組前接受抗凝治療；合并心衰、心梗、心律失常等；患有嚴(yán)重心理障礙疾?。唤? 個(gè)月接受外科大手術(shù)者；認(rèn)知功能障礙。 隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組。 觀察組100 例，年齡48～80（65.21±9.55）歲，男58 例，女42 例，病程（3.68±0.85）年，疾病類型：心絞痛：穩(wěn)定型61 例、不穩(wěn)定型39 例。 對(duì)照組100 例，年齡51～80（64.89±9.42）歲，男61 例，女39 例，病程（3.71±0.89）年，疾病類型：穩(wěn)定型65 例、不穩(wěn)定型35例。 兩組年齡、性別、病程、疾病類型具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法 患者均給予硝酸酯類、他汀類藥物治療。對(duì)照組：阿司匹林腸溶片，100 mg／次，1 次／d。 觀察組：硫酸氫氯吡格雷，75 mg／次，1 次／d。 兩組連續(xù)治療8 周。

1.3 觀察指標(biāo) 檢測(cè)活化部分凝血活酶時(shí)間（activa?ted partial prothrombin time，aPTT）、凝血酶原時(shí)間（prothrombin time，PT）、凝血酶原活動(dòng)度（prothrombin activity，PA）（全自動(dòng)血凝分析儀）；統(tǒng)計(jì)不良反應(yīng)（消化道癥狀、出血、肝腎損害、耳鳴）；療效評(píng)價(jià)：患者癥狀次數(shù)相較治療前降低80%為顯效；癥狀次數(shù)較治療前降低50%～79%為有效；未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計(jì)數(shù)資料n（%）用χ2檢驗(yàn)。 計(jì)量資料（±s）用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較（表1） 觀察組總有效率為97.00%（97／100），高于對(duì)照組73.00%（73／100）（P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較［n（%）］

2.2 兩組凝血指標(biāo)比較（表2） 治療前兩組PT、PA、aPTT 水平比較無差異（P＞0.05）；治療后兩組PA、aPTT 水平升高，觀察組高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組PT 水平治療前后未見差異（P＞0.05）。

表2 兩組凝血指標(biāo)水平比較

2.3 兩組不良反應(yīng)比較（表3） 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.00%（3／100），低于對(duì)照組18.00%（18／100）（P＜0.05）。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較［n（%）］

3 討 論

阿司匹林及氯吡格雷為常用的抗血小板藥物，阿司匹林可與環(huán)氧酶?1 活性肽氨基酸殘基相結(jié)合，產(chǎn)生不可逆的乙?；磻?yīng)，導(dǎo)致環(huán)氧酶?1 失活，血栓素A2的合成減少、失去血管收縮作用、達(dá)到抗血小板的目的［5］。 氯吡格雷可特異性的抑制二磷酸腺苷與其表面血小板受體結(jié)合，阻斷血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa 的活化過程，發(fā)揮抗血小板聚集作用［6］。 本文結(jié)果顯示，氯吡格雷治療的療效由于阿司匹林，并且氯吡格雷治療組患者PA、aPTT 水平高于阿司匹林治療組，提示改善凝血指標(biāo)的作用強(qiáng)大，可減輕冠脈負(fù)荷，進(jìn)而改善冠心病的癥狀。 而且氯吡格雷治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率低，治療更為安全。