張永和（ZHANG Yong?he），曹 文（CAO Wen）

（1.西安市紅會醫(yī)院創(chuàng)傷下肢科，西安，710054；2.陜西省康復(fù)醫(yī)院急診科，西安，710065；1.Department of Traumatology and Lower Limbs，Xi’an Honghui Hospital，Xi’an，710054，China；2.Department of Emergency，Shaanxi Rehabilitation Hospital，Xi’an，710065，China）

引起四肢創(chuàng)傷的常見原因有高空墜落、車禍、爆炸等，患者病情嚴(yán)重，易導(dǎo)致殘疾或死亡［1］。 四肢創(chuàng)傷患者患者四肢伴有不同程度的軟組織損傷及骨折等，并且可伴有脾臟、肝臟破裂，顱腦損傷、失血性休克等，危及患者生命［2］。 評估四肢創(chuàng)傷患者病情對制定合適的治療方案，改善患者預(yù)后至關(guān)重要［3］。 血清組織因子（Tissue Factor，TF）是細(xì)胞表面的凝血因子Ⅶ受體，且具有激活FⅦ啟動機(jī)體的凝血途徑［4］。 抗凝血酶（（antithrombin，AT））是一種具有抗凝作用的物質(zhì)［5］。 纖維蛋白原溶解酶原激活抑制物?1（plas?minogen activator inhibitor?1，是一種特異性的抑制劑，其水平升高提示血液的凝固性升高［6］。 故本文以三者作為切入點(diǎn)，分析其與四肢創(chuàng)傷患者病情的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2019.4 ～2021.4 收治的82 例四肢創(chuàng)傷患者為對象。 納入標(biāo)準(zhǔn)：X 線確診為四肢創(chuàng)傷；新鮮骨折者；患者對本研究知情。 排除標(biāo)準(zhǔn)：病理性骨折患者；重度骨質(zhì)疏松者；合并血液系統(tǒng)疾病者；近期接受外科大手術(shù)治療者；服用影響凝血功能藥物者；患有精神或心理疾病；認(rèn)知功能障礙者。 以同期82 例健康人為對照組。 觀察組年齡20 ～45（30.97±4.38）歲，男50 例，女32 例，創(chuàng)傷原因：高空墜落34例、車禍43 例、爆炸5 例。 對照組年齡21～43（31.08±4.45）歲，男48 例，女34 例。 兩組年齡、性別具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法 收集患者空腹靜脈血液樣本，檢測AT（發(fā)色底物法）；TF、PAI?1（酶聯(lián)免疫法）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計(jì)數(shù)資料n（%）用χ2檢驗(yàn)。 計(jì)量資料（±s）用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組PAI?1、TF、AT 水平比較（表1） 觀察組PAI?1、TF 水平低于對照組，AT 水平高于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組PAI?1、TF、AT 水平比較

2.2 不同嚴(yán)重程度PAI?1、TF、AT 水平（表2） 輕度組傷后1 d PAI?1 水平低于重度組（P＜0.05）；傷后1 d、7 d TF 水平低于重度組，AT 水平高于對照組（P＜0.05）。

表2 不同嚴(yán)重程度PAI?1、TF、AT?Ⅲ水平比較

3 討 論

臨床利用常規(guī)凝血四項(xiàng)指標(biāo)評估四肢創(chuàng)傷患者凝血功能的敏感性較差。 凝血酶為啟動凝血系統(tǒng)的直接物質(zhì)，然而凝血酶在血液系統(tǒng)的活性較低，且半衰期較短，故僅能通過其他分子標(biāo)志物反映體內(nèi)凝血酶的水平。

PAI?1 是一種抗蛋白酶，可調(diào)節(jié)體內(nèi)組織型纖溶酶原激活劑的活性，PAI?1 水平維持正常水平對溶解機(jī)體內(nèi)纖維蛋白意義重大。 已有報(bào)道指出，PAI?1 主要存在于機(jī)體的炎癥細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及成纖維細(xì)胞等［7］。 本文結(jié)果顯示四肢創(chuàng)傷患者PAI 水平高于正常人，提示機(jī)體受到創(chuàng)傷后，凝血系統(tǒng)被激活，促進(jìn)創(chuàng)口的止血，與此同時(shí)機(jī)體的纖溶系統(tǒng)受到抑制。 進(jìn)一步觀察組不同嚴(yán)重程度PAI?1 水平，結(jié)果顯示，傷后1 d 輕度組患者PAI?1 水平低于重度組，傷后4 d 兩組患者PAI?1 水平比較無差異。 創(chuàng)傷可造成機(jī)體血流動力學(xué)指標(biāo)異常，血液循環(huán)速度減慢，進(jìn)而增加機(jī)體發(fā)生血管內(nèi)凝血的風(fēng)險(xiǎn)，故傷后1 d患者PAI?1 水平升高，而隨著時(shí)間的推移，機(jī)體的纖溶活性增強(qiáng)，其水平逐漸降低。 TF 與彌漫性血管性凝血的發(fā)生關(guān)系密切，彌散性血管內(nèi)凝血通過TF 啟動外源性凝血途徑［8］。 TF 是病理性凝血過程中啟動因子，同時(shí)可抑制機(jī)體的凝血過程。 生理狀態(tài)下機(jī)體TF 水平較低，但當(dāng)機(jī)體受到刺激，血管活性物質(zhì)、細(xì)胞因子等合成分泌增多，誘導(dǎo)TF 水平升高。 本文結(jié)果顯示，四肢創(chuàng)傷患者TF 水平升高，并且重度創(chuàng)傷患者TF 水平高于輕度創(chuàng)傷患者，提示機(jī)體在受到創(chuàng)傷后處于明顯的高凝狀態(tài)。 AT 主要在肝臟中合成，可抑制機(jī)體的凝血酶與降低白介素?8、白介素?6 水平，發(fā)揮抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)的作用。 本文中四肢創(chuàng)傷患者AT 水平低于健康人，并且重度創(chuàng)傷患者更顯，提示機(jī)體受到創(chuàng)傷后，AT 水平可隨機(jī)體創(chuàng)傷程度加重而降低，其原因可能為機(jī)體受到創(chuàng)傷后持續(xù)性凝血及中性粒細(xì)胞細(xì)胞活化釋放的蛋白酶而致。