徐利明（XU Li?ming），王子華（WANG Zi?hua）

（1.陜西省城固縣中醫(yī)醫(yī)院心血管科，城固，723200；2.西安醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校附屬醫(yī)院心內(nèi)科，西安，710061；1.Department of Cardiology，Chenggu County Hospital of traditional Chinese medicine，Chenggu，723200，China；2.Department of Cardiology，Affiliated Hospital of Xi’an Medical College，Xi’an，710061，China）

冠心病的發(fā)生與脂質(zhì)代謝異常關(guān)系密切，動脈內(nèi)膜上脂質(zhì)物質(zhì)大量沉積，引起血小板在此處聚集，造成局部血栓的形成，對血液循環(huán)造成不利干擾，病情嚴(yán)重者可導(dǎo)致血管完全堵塞誘發(fā)心梗或猝死的發(fā)生［1］。 阿司匹林為臨床治療冠心病的常用藥物，取得較好的效果，然而在治療過程中發(fā)現(xiàn)，冠心病合并心衰患者對阿司匹林的耐受性較差，故臨床對于該類患者是否應(yīng)用阿司匹林治療存在爭議［2］。 氯吡格雷同樣具有抑制血小板聚集的作用［3］。 故本文將氯吡格雷用于冠心病心衰患者，探究其應(yīng)用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018.4 ～2021.4 收治的84 例冠心病心衰患者為對象。 納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)冠脈造影或冠脈CTA 檢查確診；患者對本研究知情。 排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能嚴(yán)重障礙；心肺功能不全；既往發(fā)生腦卒中長期應(yīng)用抗血小板藥物者；近期接受外科大手術(shù)治療；對氯吡格雷或阿司匹林過敏。 隨機(jī)分為觀察組與對照組。 觀察組42 例，年齡45～73（57.26±6.14）歲，男28例，女14 例。 對照組42 例，年齡47～72（57.02±6.55）歲，男25 例，女17 例。 兩組年齡、性別有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法 患者入組后均給予利尿、擴(kuò)血管等治療。對照組：阿司匹林治療，100 mg／次，1 次／d。 觀察組：氯吡格雷治療，首次負(fù)荷劑量600 mg，后150 mg／次，1次／d。 兩組連續(xù)治療1 個月。

1.3 觀察指標(biāo) 采集患者血液樣本，檢測血小板聚集率（platelet aggregation rate，PAgT）（全自動血液分析儀）；活化部分凝血酶原時間（activated partial pro?thrombin time，aPTT）（全自動凝血分析儀）；左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）（超聲心動圖）。 療效評價采用心絞痛分級（CCS 分級）：心絞痛發(fā)作次數(shù)降低80%以上，心功能改善2 級為顯效；心絞痛發(fā)作次數(shù)降低50%～79%，心功能改善1 ～2 級為有效；心絞痛發(fā)作次數(shù)降低49%及以下，心功能無改善為無效。 統(tǒng)計不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計數(shù)資料n（%）用χ2檢驗。 計量資料（±s）用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較（表1） 觀察組總有效率為92.86%（39／42），高于對照組71.43%（30／42）P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較［n（%）］

2.2 兩組PAgT、aPTT、LVEF 水平（表2） 兩組治療前PAgT、aPTT、LVEF 水平比較無差異（P＞0.05）；兩組治療后PAgT 水平降低，aPTT、LVEF 水平升高，觀察組PAgT 水平低于對照組，APTT、LVEF 水平高于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組PAgT、aPTT、LVEF 水平比較

2.3 兩組不良反應(yīng)比較（表3） 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為9.52%（4／42），低于對照組26.19%（11／42）（P＜0.05）。

表3 兩組不良反應(yīng)比較［n（%）］

3 討 論

阿司匹林為常用于治療冠心病的抗血小板藥物，通過抑制環(huán)氧酶1 的合成，減少血栓素A2 的合成分泌，抑制血小板的聚集［4］。 此外，阿司匹林可抑制前列環(huán)素I2 的釋放，造成前列環(huán)素I2 的分泌異常，導(dǎo)致腎血流量減少，誘發(fā)水鈉潴留的發(fā)生，長期應(yīng)用該藥可增加心衰、心絞痛等的發(fā)生風(fēng)險。 故目前對阿司匹林用于冠心病心衰患者尚存在爭議。

氯吡格雷為抗血小板聚集藥物，其進(jìn)入體內(nèi)后經(jīng)肝臟代謝產(chǎn)生藥理活性，可通過阻斷血小板P1 Y12與二磷酸腺苷的結(jié)合，發(fā)揮抑制血小板凝集的作用，并且該藥對前列環(huán)素I2 的合成無明顯干擾，與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制物藥物相互作用，同時發(fā)揮擴(kuò)張血管，促進(jìn)血液循環(huán)的作用［5］。 氯吡格雷的安全性高，起效迅速在服藥后2 h 即可發(fā)揮抗血小板作用，在5 h后達(dá)峰值。 本文結(jié)果顯示氯吡格雷治療組患者PAgT降低明顯，aPTT、LVEF 升高顯著，并且治療的療效較好，提示氯吡格雷對血小板的抑制作用強(qiáng)烈，可有效改善機(jī)體的凝血功能，增強(qiáng)心功能。 同時不良反應(yīng)少，治療安全性高。