鄧北珍（DENG Bei?zhen），程 宏（CHENG Hong）

（1.商洛市山陽縣人民醫(yī)院神經內科，商洛，726400；2.安康市人民醫(yī)院神經內科，安康，725000；1.Department of Neurology，Shanyang County People’s Hospital，Shangluo，726400，China；2.Department of Neurology，Ankang People’s Hospital，Ankang，725000，China）

腦梗死是腦血管系統(tǒng)常見的疾病，尤以老年人群高發(fā)［1］。 腦梗死致殘率、致死率均較高，調查顯示約22%～40%腦梗死可進展為進展性腦梗死，由于靜脈溶栓時間窗較窄，部分患者并不適用［2］。 本文將丁苯酞與雙抗血小板藥物用于進展性腦梗死的治療，探究其價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018.5?2021.5 收治的110 例進展性腦梗死患者為對象。 納入標準：影像學檢查確診為進展性腦梗死；年齡60 周歲以上；首次發(fā)?。换颊邔Ρ狙芯恐?。 排除標準：存在顱內出血；合并血液系統(tǒng)疾??；嚴重肝腎功能不全；意識昏迷者；既往合并癲癇、阿爾茨海默癥者。 隨機分為觀察組與對照組。 觀察組55 例，年齡62 ～82（70.16±4.21）歲，男34 例，女21 例，高血壓23 例，高脂血癥16 例，糖尿病9 例。 對照組55 例，年齡61 ～84（70.72±4.50）歲，男37 例，女18 例，高血壓24 例，高脂血癥18 例，糖尿病8 例。 兩組一般資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法對照組：雙重抗血小板藥，氯吡格雷75 mg／次，1 次／d；阿司匹林300 mg／次，1 次／d。 觀察組：在以上兩抗血小板藥上加用丁苯酞苯酞軟膠囊，0.2 g／cap，3 次／d。 持續(xù)治療1 個月。

1.3 觀察指標 評估患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分及日常生活活動能力（ADL）評分，分值越高患者神經功能缺損及日常生活能力越低。檢測神經元特異性烯醇化酶（neuron specific enolase，NSE）、β?淀粉樣蛋白?1?42（Aβ1?42）（酶聯(lián)免疫法）；血漿粘度（血流變儀）；纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)bg）（全自動凝血分析儀）；血細胞比容（hematocrit，HCT）（全自動血液分析儀）。 療效評價：NIHSS 評分降低90%以上，無病殘為臨床控制；NIHSS 評分降低46%～90%，病殘1～3 級為顯效；NIHSS 評分降低18%～45%為有效；未達上述標準為無效。

1.4 統(tǒng)計學處理 數據分析采用SPSS 21.0。 計數資料n（%）用χ2檢驗。 計量資料（±s）用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較（表1） 觀察組總有效率為98.19%（54／55），高于對照組（74.54%（41／55），P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較［n（%）］

2.2 兩組NIHSS、ADL 評分比較（表2） 兩組治療前NIHSS、ADL 評分比較無差異（P＞0.05）。 兩組治療后NIHSS、ADL 評分降低，觀察組低于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組NIHSS、ADL 評分比較

2.3 兩組神經因子水平比較（表3） 兩組治療前NSE、Aβ1?42 水平比較無差異（P＞0.05）。 兩組治療后NSE、Aβ1?42 水平降低，觀察組低于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組神經因子水平比較

2.4 兩組血流變指標比較（表4） 兩組治療前血漿粘度、Fbg、HCT 水平比較無差異（P＞0.05）。 兩組治療后血漿粘度、Fbg、HCT 水平降低，觀察組低于對照組（P＜0.05）。

表4 兩組血流變指標比較

3 討 論

丁苯酞是一種新型抗腦缺血藥物，可阻斷進展性腦梗死造成腦損傷的多個環(huán)節(jié)，保護腦缺血區(qū)線粒體功能，恢復缺血區(qū)細胞的正常代謝，減輕神經功能的損害；此外丁苯酞可特異性的抑制花生四烯酸及谷氨酸途徑，促進腦內一氧化氮水平提升，解除腦微血管痙攣，并發(fā)揮抗血小板聚集作用，防止梗死面積的擴大。 藥物尚具有抗炎、抑制氧自由基釋放的作用，可減輕炎癥反應；促進缺血區(qū)域側支循環(huán)的建立，增加缺血區(qū)的血氧供應［3］。 本文顯示觀察組患者臨床療效理想，并且NIHSS、ADL 評分降低明顯，減輕患者的神經功能缺損，改善患者日常生活能力［4］。 NSE 是神經元、神經內分泌細胞合成的糖原酵解同工酶，腦組織血氧供應不足時，受損的神經元可大量釋放NSE。腦組織血氧供應減少，可誘導Aβ1?42 在缺血區(qū)沉積，誘發(fā)氧化應激反應，引起神經毒性作用。 本文結果顯示，治療后觀察組NSE、Aβ1?42 水平明顯降低，提示聯(lián)合丁苯酞有助于促進患者神經功能的恢復［5］。 本文結果顯示觀察組患者血漿粘度、Fbg、HCT 水平治療后均顯著降低，提示該組患者的血液黏滯性有效改善，并且凝血功能得到糾正，可能丁苯酞還有抗血小板聚集，促進腦缺血區(qū)域血液灌注，進而改善患者的血流動力學［6］。