劉曉菲(LIU Xiao?fei),劉曉娟(LIU Xiao?juan)
(西安工會醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,西安,710100;Department of Neurology,Xi’anTrade union Hospital,Xi’an,710100,China)
短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)是局灶性短暫性腦缺血引發(fā)的神經(jīng)性的功能障礙,其主要病因為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)或者椎基底動脈系統(tǒng)發(fā)生短暫性的供血不足[1]。 TIA 的病理進(jìn)程與血液成分異常、血流動力學(xué)變化以及動脈硬化等因素關(guān)系密切[2]。 抗血小板及抗凝藥物為臨床TIA 的常用手段,本文通過阿加曲班、阿司匹林治療TIA,分析其價值。
1.1 一般資料 以2018.07 ~2020.06 我院收治的60例TIA 患者作為研究對象。 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合TIA診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)經(jīng)影像學(xué)確診為TIA;(3)患者對本研究知情。 排除標(biāo)準(zhǔn):(1)腦出血患者;(2)嚴(yán)重的肝功能障礙或腎功能障礙;(3)凝血功能異常;(4)活動性潰瘍疾病;(5)藥物不耐受或者過敏。 將上述60 例研究對象隨機(jī)分為觀察組與對照組。 觀察組30 例,年齡35~66(47.91±9.98)歲,男14 例,女16 例,發(fā)病的持續(xù)時間(0.59±0.22)h。 對照組30 例,年齡36 ~65(49.24±9.85)歲,男16 例,女14 例,發(fā)病的持續(xù)時間(0.58±0.21)h。 對比兩實驗組的一般資料,具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法 對照組:口服100 mg/片的阿司匹林,1片/天,連續(xù)服用7 天。 觀察組:加用阿加曲班,10 mg/次,靜脈輸注輸入3 h 以上,2 次/日,持續(xù)7 天。
1.3 觀察指標(biāo) ①療效評價:臨床癥狀消失,且半年內(nèi)患者病情無復(fù)發(fā)為治愈;發(fā)病頻次下降≥75%,臨床癥狀改善明顯,半年內(nèi)的發(fā)病次數(shù)<5 次為顯效;發(fā)病頻次下降50%~75%,臨床癥狀改善,半年內(nèi)的發(fā)病次數(shù)6~10 次為有效;(發(fā)病次數(shù)及臨床癥狀無改善或半年內(nèi)發(fā)病次數(shù)超過10 次為無效。 ②檢測血栓烷B2以及環(huán)磷酸腺苷(酶聯(lián)免疫吸附法)的水平。 ③在患者治療前以及治療2 周后,通過血液流變學(xué)分析儀監(jiān)測患者的全寫粘度低切以及全血粘度高切指標(biāo)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 22.0。 計數(shù)資料n(%)通過χ2檢驗;計量資料(±s)通過t檢驗。 結(jié)果P<0.05 代表差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較(表1) 觀察組的總有效率為90.00%(27/30),顯著高于對照組66.67%(20/30)(P<0.05)。
表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
2.2 兩組血小板相關(guān)因子比較(表2) 治療后兩組TXB2 水平降低,環(huán)磷酸腺苷水平升高,觀察組TXB2水平低于對照組,環(huán)磷酸腺苷水平高于對照組(P<0.05)。
表2 兩組血小板相關(guān)因子比較
2.3 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較(表3) 治療后兩組全血低切、高切粘度水平降低,觀察組低于對照組(P<0.05)。
表3 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較
血小板大量合成釋放、黏附并聚集在血管會誘發(fā)血栓的形成,進(jìn)而對腦血管造成病理性傷害,同時可引發(fā)或者加重血液成分異常與血液動力學(xué)變化[3]。因故抗血小板藥物為臨床上治療TIA 的常用方法。阿司匹林可以減少血栓烷的生成,但是并不能降低已經(jīng)激活的血栓烷含量,且該藥在個體間的差異較大。故單獨采用阿司匹林來治療TIA 的效果并不是非常理想。 阿加曲班是一種直接凝血酶抑制劑且不需要輔助因子參與,其藥效強于其他的凝血酶抑制劑。 本研究利用阿加曲班、阿司匹林來治療TIA,有效率高達(dá)90%,效果高于單獨使用阿司匹林;阿加曲班聯(lián)合阿司匹林治療后的血小板相關(guān)因子與血液流變學(xué)指標(biāo)優(yōu)于單獨使用阿司匹林。 原因為阿加曲班與阿司匹林對于抗血小板聚集的作用機(jī)理不同,兩者可發(fā)揮協(xié)同作用[4]。