王建勃（WANG Jian?bo），張 歡（ZHANG Huan）

1.陜西省森林工業(yè)職工醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，西安，710300；2.西安人民醫(yī)院（西安市第四醫(yī)院）重癥醫(yī)學科，西安，710005；1.Department of Neurology，ShaanxiForest industry staff hospital，Xi’an，710300，China；2.Department of critical medicine，Xi’an People’s Hospital（Xi’an fourth hospital），Xi’an，710005，China.

短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）是神經(jīng)內(nèi)科常見的疾病，臨床主要表現(xiàn)為短暫性、腦部血液供應不足引起的功能障礙［1］。 TIA 具有發(fā)病急、復發(fā)率高的特點，若救治不及時可進展為腦梗死，故采取積極有效的治療措施至關(guān)重要［2］。 降纖酶是常用的溶解血栓藥物，通過抑制血栓的形成發(fā)揮改善局部微循環(huán)的作用［3］。 尼麥角林是一種擴張血管藥物，通過阻斷α 受體，增強腦細胞能量代謝，增加腦細胞對氧、葡萄糖的利用，加快神經(jīng)傳導作用，增加腦組織蛋白的合成，改善大腦功能［4］。 本文將二者合用于TIA 的治療，探究其效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018.4 ～2021.4 收治的87 例TIA患者為對象。 納入標準：確診為TIA；患者對本研究知情。 排除標準：腦出血患者；存在出血傾向者；嚴重肝腎功能異常者；對尼麥角林或降纖酶過敏；入組前服用抗凝或抗血小板藥物者；既往發(fā)生腦卒中者；認知功能障礙者。 隨機分為觀察組與對照組。 觀察組44例，年齡48～70（58.42±2.35）歲，男28 例，女16 例，病程（5.21±0.12）年。 對照組43 例，年齡46～70（59.471±2.41）歲，男29 例，女14 例，病程（5.48±0.21）年。 兩組一般資料具有可比性（P＞0.05）。 本研究獲得本院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 方法 入組患者接受常規(guī)治療，如降壓、調(diào)節(jié)血脂、血糖等。 對照組：降纖酶，2 mL+250 mL 生理鹽水靜脈滴注，1 次／d。 觀察組：加用尼麥角林，5 mg／次，3次／d。 連續(xù)治療2 周。

1.3 觀察指標 檢測基質(zhì)金屬蛋白酶9（matrix metal?loproteinase 9，MMP?9）、血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）、可溶性血管細胞黏附因子1（soluble vascular cell adhesion factor 1，sVCAM?1）（酶聯(lián)免疫法）；纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)bg）、血小板聚集率（platelet ag?gregation rate，PAgT）（全自動血液分析儀）。 治療后患者癥狀改善，TIA 有效控制，2 個月無發(fā)作為顯效；癥狀有所改善，2 個月隨訪TIA 發(fā)作次數(shù)低于2 次為有效；TIA 病情未控制為無效。

1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計數(shù)資料n（%）用χ2檢驗。 計量資料（±s）用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較（表1） 觀察組總有效率為97.73%，高于對照組（83.72%，P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較［n（%）］

2.2 兩組血清指標比較（表2） 兩組治療前MMP?9、Ang?Ⅱ、sVACM 水平比較無差異（P＞0.05）；治療后兩組MMP?9、Ang?Ⅱ、sVACM 水平降低，觀察組低于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組血清指標水平比較

2.3 兩組血液學指標比較（表3） 兩組治療前Fbg、PAgT 水平比較無差異（P＞0.05）；兩組治療后Fbg、PAgT 水平降低，觀察組低于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組血液指標比較

3 討 論

TIA 的發(fā)生與動脈硬化、血流動力學異常等關(guān)系密切。 降纖酶可溶解血栓、抑制血栓形成及改善微循環(huán)的作用。 尼麥角林有擴張血管及阻斷α?受體的半合成衍生物，可增強腦細胞的能量代謝，增強腦組織對氧、葡萄糖等的利用，加快神經(jīng)遞質(zhì)的轉(zhuǎn)換，增強神經(jīng)信號的傳導，改善大腦的功能［4］。 MMP?9 是促進細胞外基質(zhì)的降解及斑塊性改變的作用，增加血栓發(fā)生的風險。 Ang?Ⅱ是體內(nèi)的縮血管物質(zhì)，其濃度升高可增強腦內(nèi)血管的痙攣、收縮，參與TIA 的發(fā)生過程。sVCAM?1 是一種炎癥細胞因子，其濃度的增加可加重對血管內(nèi)皮功能的損傷［5］。 本文結(jié)果顯示，治療后觀察組MMP?9、Ang?Ⅱ、sVCAM?1 水平降低明顯，提示降纖酶與尼麥角林治療可有效抑制體內(nèi)炎癥因子的合成分泌，防止腦血管的痙攣。 觀察組Fbg、PAgT 水平降低明顯，提示降纖酶與尼麥角林治療TIA 可有效降低機體的血液黏滯性，促進血液的循環(huán)，保證腦組織的血氧供應，改善患者的臨床癥狀。