王建勃(WANG Jian?bo),張 歡(ZHANG Huan)
1.陜西省森林工業(yè)職工醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,西安,710300;2.西安人民醫(yī)院(西安市第四醫(yī)院)重癥醫(yī)學科,西安,710005;1.Department of Neurology,ShaanxiForest industry staff hospital,Xi’an,710300,China;2.Department of critical medicine,Xi’an People’s Hospital(Xi’an fourth hospital),Xi’an,710005,China.
短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)是神經(jīng)內(nèi)科常見的疾病,臨床主要表現(xiàn)為短暫性、腦部血液供應不足引起的功能障礙[1]。 TIA 具有發(fā)病急、復發(fā)率高的特點,若救治不及時可進展為腦梗死,故采取積極有效的治療措施至關(guān)重要[2]。 降纖酶是常用的溶解血栓藥物,通過抑制血栓的形成發(fā)揮改善局部微循環(huán)的作用[3]。 尼麥角林是一種擴張血管藥物,通過阻斷α 受體,增強腦細胞能量代謝,增加腦細胞對氧、葡萄糖的利用,加快神經(jīng)傳導作用,增加腦組織蛋白的合成,改善大腦功能[4]。 本文將二者合用于TIA 的治療,探究其效果。
1.1 一般資料 以2018.4 ~2021.4 收治的87 例TIA患者為對象。 納入標準:確診為TIA;患者對本研究知情。 排除標準:腦出血患者;存在出血傾向者;嚴重肝腎功能異常者;對尼麥角林或降纖酶過敏;入組前服用抗凝或抗血小板藥物者;既往發(fā)生腦卒中者;認知功能障礙者。 隨機分為觀察組與對照組。 觀察組44例,年齡48~70(58.42±2.35)歲,男28 例,女16 例,病程(5.21±0.12)年。 對照組43 例,年齡46~70(59.471±2.41)歲,男29 例,女14 例,病程(5.48±0.21)年。 兩組一般資料具有可比性(P>0.05)。 本研究獲得本院醫(yī)學倫理委員會批準。
1.2 方法 入組患者接受常規(guī)治療,如降壓、調(diào)節(jié)血脂、血糖等。 對照組:降纖酶,2 mL+250 mL 生理鹽水靜脈滴注,1 次/d。 觀察組:加用尼麥角林,5 mg/次,3次/d。 連續(xù)治療2 周。
1.3 觀察指標 檢測基質(zhì)金屬蛋白酶9(matrix metal?loproteinase 9,MMP?9)、血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)、可溶性血管細胞黏附因子1(soluble vascular cell adhesion factor 1,sVCAM?1)(酶聯(lián)免疫法);纖維蛋白原(fibrinogen,F(xiàn)bg)、血小板聚集率(platelet ag?gregation rate,PAgT)(全自動血液分析儀)。 治療后患者癥狀改善,TIA 有效控制,2 個月無發(fā)作為顯效;癥狀有所改善,2 個月隨訪TIA 發(fā)作次數(shù)低于2 次為有效;TIA 病情未控制為無效。
1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計數(shù)資料n(%)用χ2檢驗。 計量資料(±s)用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較(表1) 觀察組總有效率為97.73%,高于對照組(83.72%,P<0.05)。
表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
2.2 兩組血清指標比較(表2) 兩組治療前MMP?9、Ang?Ⅱ、sVACM 水平比較無差異(P>0.05);治療后兩組MMP?9、Ang?Ⅱ、sVACM 水平降低,觀察組低于對照組(P<0.05)。
表2 兩組血清指標水平比較
2.3 兩組血液學指標比較(表3) 兩組治療前Fbg、PAgT 水平比較無差異(P>0.05);兩組治療后Fbg、PAgT 水平降低,觀察組低于對照組(P<0.05)。
表3 兩組血液指標比較
TIA 的發(fā)生與動脈硬化、血流動力學異常等關(guān)系密切。 降纖酶可溶解血栓、抑制血栓形成及改善微循環(huán)的作用。 尼麥角林有擴張血管及阻斷α?受體的半合成衍生物,可增強腦細胞的能量代謝,增強腦組織對氧、葡萄糖等的利用,加快神經(jīng)遞質(zhì)的轉(zhuǎn)換,增強神經(jīng)信號的傳導,改善大腦的功能[4]。 MMP?9 是促進細胞外基質(zhì)的降解及斑塊性改變的作用,增加血栓發(fā)生的風險。 Ang?Ⅱ是體內(nèi)的縮血管物質(zhì),其濃度升高可增強腦內(nèi)血管的痙攣、收縮,參與TIA 的發(fā)生過程。sVCAM?1 是一種炎癥細胞因子,其濃度的增加可加重對血管內(nèi)皮功能的損傷[5]。 本文結(jié)果顯示,治療后觀察組MMP?9、Ang?Ⅱ、sVCAM?1 水平降低明顯,提示降纖酶與尼麥角林治療可有效抑制體內(nèi)炎癥因子的合成分泌,防止腦血管的痙攣。 觀察組Fbg、PAgT 水平降低明顯,提示降纖酶與尼麥角林治療TIA 可有效降低機體的血液黏滯性,促進血液的循環(huán),保證腦組織的血氧供應,改善患者的臨床癥狀。