柯尊煥，閆如斌，張榮春，谷欣榮，袁建安

（1.鎮(zhèn)安縣醫(yī)院消化內(nèi)科，鎮(zhèn)安，711500；2.寧強(qiáng)縣天津醫(yī)院消化內(nèi)科，寧強(qiáng)，724400；3.鎮(zhèn)安縣紅十字會(huì)博愛醫(yī)院中醫(yī)內(nèi)科，鎮(zhèn)安，711500；4.寧強(qiáng)縣天津醫(yī)院內(nèi)科，寧強(qiáng)，724400）

重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是臨床常見的急腹癥，其發(fā)病原因?yàn)橐鹊鞍酌讣せ?，合成釋放大量的炎癥因子，引起胰腺局部發(fā)生炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致胰腺缺血及壞死［1］。 SAP 早期以全身炎癥反應(yīng)為主要表現(xiàn)，可引起凝血功能的紊亂，嚴(yán)重時(shí)可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血，危及患者生命［2］。 D 二聚體（D?dimer，D?D）是交聯(lián)纖維蛋白的特異降解產(chǎn)物，可反映體內(nèi)凝血酶及纖溶酶的活性［3］。 文獻(xiàn)指出，D?D在急性胰腺炎患者中異常表達(dá)，并且與患者的病情存在聯(lián)系［4］。 但關(guān)于其與SAP 患者預(yù)后的報(bào)道減少，本文對(duì)此作一觀察。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2016.5?2021.5 收治的82 例SAP患者為對(duì)象。 納入標(biāo)準(zhǔn)：確診為SAP；發(fā)病至入院時(shí)間72 h 內(nèi)；對(duì)本研究知情。 排除標(biāo)準(zhǔn)：合并凝血功能紊亂者；合并嚴(yán)重心腦血管系統(tǒng)疾?。换加袗盒阅[瘤；近期接受大手術(shù)治療者。 根據(jù)患者在住院期間預(yù)后情況分為生存組（n＝80）和死亡組（n＝12）。 生存組年齡（66.32±7.21）歲，男性36 例，女性44 例，病變類型：膽源性52 例、酒精性15 例、高脂血性10 例、其他3 例。 死亡組年齡（68.15±7.87）歲，男性7 例，女性5例，病變：膽源性7 例、酒精性3 例、高脂血性1 例、其他1 例。 兩組一般資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法 檢測(cè)入院時(shí)C 反應(yīng)蛋白（C?reactive pro?tein，CRP）（酶聯(lián)免疫法）；監(jiān)測(cè)腹腔高壓（intra?ab?dominal hypertension，IAH）；評(píng)估患者24 h 急性生理與慢性健康評(píng)分II（APACHE II），記錄患者住ICU 時(shí)間及胰腺感染、外科手術(shù)率。 檢測(cè)入ICU 時(shí)、入ICU24 h D?二聚體（D?dimmer，D?D）（免疫比濁法）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計(jì)數(shù)資料n（%）用χ2檢驗(yàn)。 計(jì)量資料（±s）用t檢驗(yàn)。 利用受試者工作特征（recever operating characteristic，ROC）曲線分析D?D 預(yù)測(cè)SAP 的效能。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組入院時(shí)指標(biāo)比較（表1） 死亡組CRP、IAH、24 h APACHE II 評(píng)分、住ICU 時(shí)間高于生存組（P＜0.05）；死亡組胰腺感染、外科手術(shù)發(fā)生率分別為58.33%、33.33%，高于對(duì)照組（11.43%、7.14%，P＜0.05）。

表1 兩組入院時(shí)指標(biāo)比較［n（%）］

2.2 兩組不同時(shí)間D?D 水平比較（表2） 死亡組入ICU 時(shí)、入ICU24 h D?D 水平高于生存組（P＜0.05）。

表2 兩組不同時(shí)間D?D 水平比較（mg／L）

2.3 D?D 預(yù)測(cè)SAP 患者預(yù)后的價(jià)值（表3、圖1） 入ICU 24 hD?D 預(yù)測(cè)SAP 的AUC 與入ICU 時(shí)比較無差異（Z＝4.771，P＝0.077）。

圖1 D?D 預(yù)測(cè)SAP 患者預(yù)后的效能

表3 D?D 預(yù)測(cè)SAP 患者預(yù)后的效能

3 討 論

SAP 起病急、病情嚴(yán)重、進(jìn)展迅猛，死亡率高。 本文中82 例患者中14.63%死亡，主要因多器官功能障礙及全身炎癥反應(yīng)綜合征。 故及早預(yù)測(cè)SAP 患者的預(yù)后，對(duì)制定治療方案具有指導(dǎo)意義。

凝血功能紊亂在SAP 的病理進(jìn)展中發(fā)揮重要作用，D?D 作為反映機(jī)體血液高凝及纖溶亢進(jìn)的標(biāo)志物，可通過動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)D?D 水平變化，界定SAP 患者的病情［5］。 國內(nèi)學(xué)者指出動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)急性胰腺炎患者血漿D?D 水平發(fā)現(xiàn)，D?D 水平在重癥患者中表達(dá)升高［6］。 SAP 患者D?D 水平在發(fā)病后急劇升高，入院24 h 變化最為明顯，在發(fā)病第4 d 升至頂峰［7］。 本文結(jié)果顯示死亡組患者在入ICU 時(shí)和入ICU24 h 時(shí)D?D水平均高于生存組，且入ICU24 h 時(shí)死亡組患者D?D水平約為生存組患者的2 倍。 本文利用不同時(shí)間D?D 預(yù)測(cè)SAP 患者預(yù)后情況，入ICU 時(shí)及入ICU 24 h 時(shí)D?D 預(yù)測(cè)SAP 的AUC 分別為0.962、0.998，提示不同時(shí)間D?D 預(yù)測(cè)SAP 患者的價(jià)值均較高，且入24 h 時(shí)D?D 預(yù)測(cè)價(jià)值更高。 筆者分析其原因可能為，入ICU 24 h 時(shí)D?D 水平升高，激活的纖維蛋白溶解可促進(jìn)D?D 的釋放，加重胰腺的微循環(huán)障礙，誘發(fā)胰腺組織的彌漫性血栓的形成，增加繼發(fā)性感染及感染性休克的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［8］。 嚴(yán)重凝血功能可加劇彌散性血管內(nèi)血栓的形成，進(jìn)而誘發(fā)器官功能障礙，導(dǎo)致多器官功能衰竭，增加患者的死亡率。