昝芹， 陳曉榮， 賈國(guó)鳳， 吳善武

頸動(dòng)脈蹼(carotid web，CW)最早在1965年由Connett和Lansche[1]報(bào)道，是指發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈(Internal carotid artery，ICA)起始部后壁且伸入ICA管腔內(nèi)的薄膜樣突起。研究發(fā)現(xiàn)CW是非常少見的一種能引起隱源性腦卒中患者發(fā)生缺血性事件的病因[2]。本文通過對(duì)1例頸動(dòng)脈蹼的臨床、影像及手術(shù)病理資料報(bào)道，綜合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)旨在提高對(duì)它的認(rèn)識(shí)，減少誤診、漏診。

病例資料患者，男，59歲，因左側(cè)肢體無力1.5h入院，無惡心嘔吐，無言語不清，無心慌胸悶等。美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)評(píng)分4分。急診頭顱CT未見出血，心電圖正常?？紤]為急性腦梗死，立即給予溶栓治療。行頭頸部CTA示雙側(cè)頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端、雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈近端粥樣硬化并斑塊形成，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈近端狹窄約70%，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈后壁見線條狀稍低密度影自管壁伸入管腔(圖1)，MPR重建矢狀面顯示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈近端后壁充盈缺損，遠(yuǎn)側(cè)膨凸，考慮頸動(dòng)脈蹼(圖2)。DSA示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈開口狹窄約70%，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈后壁見局限性充盈缺損，遠(yuǎn)側(cè)膨凸、膨凸處對(duì)比劑排空延遲(圖3)。行右側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(carotid endarterectomy，CEA)，術(shù)中見右側(cè)頸總動(dòng)脈末端、球部和頸內(nèi)動(dòng)脈起始部呈淡黃色，觸之偏硬，頸總動(dòng)脈末端及頸內(nèi)動(dòng)脈起始部見粥樣斑塊、呈纖維脂質(zhì)樣改變，質(zhì)地硬，內(nèi)表面完整。右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈后壁見扇形“蹼”樣結(jié)構(gòu)突入管腔，術(shù)中診斷頸動(dòng)脈蹼(圖4)。頸內(nèi)動(dòng)脈剝脫物病理檢查：(右頸內(nèi)動(dòng)脈)血管壁組織，其內(nèi)見脂質(zhì)及壞死，內(nèi)膜見增生的纖維組織伴粘液樣變性(圖5)。免疫組化SMA染色內(nèi)膜中見增生的肌纖維(圖6)。

討論頸動(dòng)脈蹼形成原因：頸動(dòng)脈蹼形成原因說法不一。研究說頸總動(dòng)脈(common carotid artery，CCA)與頸動(dòng)脈竇(carotid sinus，CS)交界處的扭曲可能會(huì)致頸動(dòng)脈竇后部的搏動(dòng)性湍流[3]，并且有約2/3的CCA血流分配到頸內(nèi)動(dòng)脈(ICA)，導(dǎo)致了頸內(nèi)、外動(dòng)脈的血流量的差異。這種因血流量不同、解剖位置造成的搏動(dòng)差異和頸外動(dòng)脈(external carotid artery，ECA)近端走行方向的原因，使得CCA-CS連接向前內(nèi)側(cè)突出，主要在頸內(nèi)動(dòng)脈后部引起湍流[3]。

朱友余等[4]認(rèn)為頸內(nèi)動(dòng)脈后外側(cè)壁的剪切力降低，這會(huì)導(dǎo)致該位置的內(nèi)皮易損性更大[5]。再加上頸內(nèi)動(dòng)脈的血流動(dòng)力學(xué)變化，容易造成內(nèi)膜剝離。內(nèi)膜剝離可從形態(tài)上演變成“蹼”，并發(fā)生一系列的反應(yīng)，導(dǎo)致介質(zhì)中的纖維組織增生、沉積。Vercelli等[5]認(rèn)為局灶性的內(nèi)膜剝離可能是頸動(dòng)脈蹼的根本原因，頸內(nèi)動(dòng)脈近端后外側(cè)壁的剪切力較低是誘發(fā)因素，這也能解釋為什么頸動(dòng)脈蹼好發(fā)于后壁。王明慧等[6]報(bào)道蹼也可發(fā)生于管腔的側(cè)壁、前壁、鎖骨下動(dòng)脈及椎動(dòng)脈，但未對(duì)相應(yīng)動(dòng)脈的血流動(dòng)力學(xué)進(jìn)行分析。

頸動(dòng)脈蹼的病理學(xué)表現(xiàn)：頸動(dòng)脈蹼的病理學(xué)特征為不典型的內(nèi)膜型肌纖維發(fā)育不良[7]，內(nèi)膜異常纖維增生伴粘液樣變性[8]，一般不合并動(dòng)脈粥樣硬化。本例患者頸內(nèi)動(dòng)脈剝脫物病理檢查示：(右頸內(nèi)動(dòng)脈)血管壁組織，HE染色及免疫組化顯示內(nèi)膜見增生的纖維組織伴粘液樣變性，其內(nèi)見較多脂質(zhì)及壞死，是因?yàn)楹喜⒘祟i動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，與術(shù)中所見一致。

頸動(dòng)脈蹼的影像學(xué)表現(xiàn)：頸動(dòng)脈蹼的診斷主要依靠影像學(xué)檢查，超聲、CTA、MR及DSA對(duì)頸動(dòng)脈蹼的研究近來均有報(bào)道。血管內(nèi)超聲顯示頸動(dòng)脈蹼表現(xiàn)為連接管腔和管壁的條帶狀低回聲，能分隔腔內(nèi)血流，后方無聲影，無明顯的漂浮和擺動(dòng)現(xiàn)象[9]。超聲檢出頸動(dòng)脈蹼的檢出率與個(gè)人的操作有極大的關(guān)系，探頭方向把握不好極易漏診。頸動(dòng)脈蹼在CTA上表現(xiàn)為在矢狀面重建圖像上頸動(dòng)脈竇或頸內(nèi)動(dòng)脈后壁的腔內(nèi)充盈缺損，在軸面上顯示為膜樣結(jié)構(gòu)[10]。CTA可進(jìn)行多平面重建，可以測(cè)量蹼的長(zhǎng)度、厚度以及因蹼造成的頸動(dòng)脈管腔狹窄的狹窄率。并且CTA具有較高的密度分辨率，可將蹼與周圍組織顯示清楚，對(duì)患者的要求不高患者容易配合，使得其成為頸動(dòng)脈蹼檢查的首選。頸動(dòng)脈蹼在MRI上有特征性的表現(xiàn)。蹼在T1WI表現(xiàn)為均勻等信號(hào)，T2WI表現(xiàn)為稍高信號(hào)，抑脂序列信號(hào)不減低[11]，管腔內(nèi)見分隔，不伴斑塊形成的蹼周圍及臨近管壁也無粥樣硬化斑塊的信號(hào)，和它的病理組成相一致，也可用來與粥樣硬化斑塊相鑒別。DSA時(shí)間和空間分辨率高，能夠顯示腔內(nèi)充盈缺損、對(duì)比劑延遲排空[12,13]。但是僅獲得兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)(正向和側(cè)向)投影時(shí)CW的誤診風(fēng)險(xiǎn)可能會(huì)增加。部分學(xué)者認(rèn)為DSA是診斷頸動(dòng)脈蹼的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但另外一些學(xué)者認(rèn)為CTA密度分辨率高、可以進(jìn)行多平面重建，對(duì)于薄膜樣的“蹼”顯示更佳。本例患者CTA可以清晰顯示“蹼”，但DSA僅顯示充盈缺損。許平等[13]認(rèn)為由于CTA的特征性表現(xiàn)以及DSA的有創(chuàng)性使得DSA并非診斷的必選。

圖1 頸內(nèi)、外動(dòng)脈間隙(紅箭)，CTA軸面右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈薄膜樣的頸動(dòng)脈蹼(白箭)。 圖2 CTA矢狀面充盈缺損的頸動(dòng)脈蹼(箭)。 圖3 DSA示充盈缺損的頸動(dòng)脈蹼(箭)，遠(yuǎn)側(cè)膨凸處對(duì)比劑排空延遲(白箭)。圖4 術(shù)中所見“蹼”樣結(jié)構(gòu)。 圖5 HE染色內(nèi)膜中增生的纖維組織伴粘液樣變性。 圖6 免疫組化SMA染色內(nèi)膜中增生的肌纖維。

頸動(dòng)脈蹼與隱源性缺血性腦卒中的聯(lián)系：文獻(xiàn)報(bào)道9.4%～37%的隱源性缺血性腦卒中是CW所致[8,14]。CW引起缺血性腦卒中的機(jī)制可能有以下2點(diǎn)：①蹼的周圍有血栓形成，栓子脫落隨血液流動(dòng)行至與栓子直徑相仿的血管導(dǎo)致栓塞；②顱內(nèi)灌注受損，又可分為因?yàn)楣芮坏膰?yán)重狹窄至遠(yuǎn)端動(dòng)脈供血區(qū)腦實(shí)質(zhì)血流減少；部分伴有斑塊形成的蹼周圍的斑塊破裂并管腔損傷導(dǎo)致遠(yuǎn)端灌注受損[15]。以上機(jī)制有時(shí)可同時(shí)存在。蹼周圍易形成血栓是因?yàn)槠涮厥獾奈恢弥率乖撎幯喊l(fā)生湍流、瘀滯，因此增加了血液內(nèi)凝血有關(guān)物質(zhì)與內(nèi)膜接觸和黏附機(jī)會(huì)，促使血栓形成[9]。

頸動(dòng)脈蹼的治療：頸動(dòng)脈蹼的治療主要包括藥物(抗血小板、抗凝)，手術(shù)如頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、頸動(dòng)脈支架置入術(shù)(carotid artery stenting，CAS)。Andrew等[16]通過檢索1150篇文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)半數(shù)以上的癥狀性CW患者接受標(biāo)準(zhǔn)藥物治療(主要是抗血小板藥物)后出現(xiàn)卒中復(fù)發(fā)，卒中復(fù)發(fā)的中位時(shí)間只有12個(gè)月。理論上講抗血小板藥物對(duì)于CW來說可能是無效的，因?yàn)樗鼈冊(cè)谘好黠@瘀滯狀態(tài)下的有效性有限。盡管研究的樣本量不大，但他們的研究也發(fā)現(xiàn)在接受抗凝治療的CW患者中卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)也很高。雖然手術(shù)對(duì)于患者來說是一種有創(chuàng)、有風(fēng)險(xiǎn)的療法，但手術(shù)治療的患者無術(shù)后卒中復(fù)發(fā)[17]。