曾桂珍，廖依唯

(江西省上栗縣人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，上栗 337009)

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmoriary Disease，COPD) 是呈進行性發(fā)展的肺部疾病，其臨床特征為不完全可逆的氣流受限，是老年常見病、多發(fā)病，急性加重期常因氣道阻塞、感染等誘發(fā)呼吸衰竭，危及患者生命健康[1]。 目前，臨床上常采用無創(chuàng)正壓通氣治療老年COPD 并發(fā)呼吸衰竭， 雖可迅速改善呼吸困難癥狀， 有效緩解病情，但無法達到根治效果[2]。 多索茶堿是支氣管擴張劑，可松弛平滑肌，抑制支氣管痙攣，緩解呼吸困難癥狀[3]。 因此，本研究探討無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合多索茶堿對老年COPD 并發(fā)呼吸衰竭患者血氣指標的改善作用，以期為臨床治療提供參考依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月至2021 年6 月上栗縣人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科收治的76 例老年COPD并發(fā)呼吸衰竭患者作為研究對象， 采用隨機數(shù)字表法分為研究組(n=38)與對照組(n=38)。研究組：男21 例，女17 例，年齡44～79 歲，平均年齡(63.72±5.88)歲，病程4～16 年，平均病程(8.12±2.90)年。 對照組：男20 例，女18 例，年齡48～77 歲，平均年齡(63.09±6.13)歲，病程5～18 年，平均病程(8.27±2.63)年。 兩組患者的年齡、性別等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。 本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準，符合《赫爾辛基宣言》原則。 納入標準：符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013 年修訂版)》[4]中COPD 的診斷標準； 符合呼吸衰竭診斷標準；年齡≥60 歲；病歷資料完整；患者簽署知情同意書。排除標準：伴呼吸系統(tǒng)其他疾病者；伴肝腎功能不全者；伴惡性腫瘤者；伴急性感染性疾病者；過敏性體質(zhì)者；存在無創(chuàng)呼吸機治療禁忌癥者。

1.2 方法

1.2.1 對照組 對照組患者予以無創(chuàng)正壓通氣治療， 所用儀器為上海萬瑞斯泰醫(yī)療科技有限公司生產(chǎn)的瑞思邁Stellar 150 呼吸機，選擇壓力支持通氣模式，參數(shù)設(shè)置：呼吸頻率12～16 次/min，呼氣壓力0.39～1.59 kPa，吸氣壓力0.98～1.96 kPa，病情好轉(zhuǎn)后可間歇性延長停機時間，逐漸下調(diào)吸氣壓力，直至完全脫機后轉(zhuǎn)為鼻導(dǎo)管吸氧。

1.2.2 研究組 研究組患者在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合多索茶堿治療，多索茶堿注射液(生產(chǎn)企業(yè)：浙江北生藥業(yè)漢生制藥有限公司； 批準文號： 國藥準字H20040617； 規(guī)格：10 mL∶0.1 g)0.3 g+100 mL 生理鹽水靜脈滴注，1 次/d，連續(xù)治療10 d。

1.3 觀察指標

1.3.1 血氣指標 采用美國貝克曼GEM300 型血氣分析儀監(jiān)測兩組患者治療前及治療10 d 的動脈血氧分壓(Arterial Oxygen Partial Pressure，PaO2)、動脈血氧飽和度(Arterial Oxygen Saturation，SpO2)、二氧化碳分壓(Partial Pressure Of Carbon Dioxide，Pa-CO2)水平。

1.3.2 肺功能指標 采用意大利COSMED Pony FX型肺功能檢測儀檢測兩組患者治療前及治療10 d的用力肺活量(Forced Vital Capacity，F(xiàn)VC)、第1 秒用力呼氣量(Forced Expiratory Volume In One Second，F(xiàn)EV1)水平，計算FEV1/FVC 值。

1.3.3 血清學(xué)指標 采集兩組患者治療前及治療10 d 的早晨空腹肘靜脈血5 mL， 抗凝處理后置于半徑8 cm 的離心管中， 以3000 r/min 離心10 min，采用免疫透射比濁法檢測高敏C 反應(yīng)蛋白(Serum high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)， 采用對硝基苯胺基質(zhì)動力學(xué)法檢測γ-谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶(Gamma Glutamyl Transferase，GGT)水平，采用免疫比濁法檢測半胱氨酸蛋白酶抑制劑C(Cysteine Protease Inhibitors Of Rats Urinary Inhibition/C，CysC)， 所有試劑盒均購自北京利德曼生化股份有限公司，所有操作均嚴格按照試劑盒說明書進行。1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 26.0 版軟件處理數(shù)據(jù)，以（±s）表示計量資料，經(jīng)正態(tài)性檢驗與方差齊性檢驗后，正態(tài)分布且方差齊性的計量資料，兩組間比較行LSD-t 檢驗， 組內(nèi)比較行單樣本t 檢驗，偏態(tài)分布的數(shù)據(jù)用秩和檢驗；以[n(%)]表示計數(shù)資料，用χ2檢驗；P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的血氣指標比較 治療后兩組患者的PaO2、SpO2均顯著高于治療前，PaCO2顯著低于治療前， 且研究組患者的升高或降低趨勢較對照組更明顯(P<0.05)。 見表1。

表1 兩組患者治療前后的血氣指標比較(±s)

表1 兩組患者治療前后的血氣指標比較(±s)

組別PaO2（mmHg）治療前 治療后 t 值 P 值PaCO2（mmHg）治療前 治療后 t 值 P 值SpO2（%）治療前 治療后 t 值 P 值研究組（n=38）對照組（n=38）t 值P 值54.62±5.75 54.83±6.27-0.152 0.880 78.65±8.92 63.81±7.34 7.919 0.000-13.958-5.734 0.000 0.000 66.28±6.42 66.40±5.65-0.086 0.932 47.02±4.47 55.35±5.04-7.622 0.000 15.177 8.997 0.000 0.000 71.26±7.31 71.07±7.67 0.111 0.912 84.34±9.29 77.21±8.14 3.558 0.001-6.821-3.384 0.000 0.001

2.2 兩組患者治療前后的肺功能指標比較 治療后兩組患者的FVC、FEV1 及FEV1/FVC 均顯著高于治療前， 且研究組患者的升高趨勢較對照組更明顯(P<0.05)。 見表2。

表2 兩組患者治療前后的肺功能指標比較(±s)

表2 兩組患者治療前后的肺功能指標比較(±s)

組別FVC（L）治療前 治療后 t 值 P 值FEV1（L）治療前 治療后 t 值 P 值FEV1/FVC（%）治療前 治療后 t 值 P 值研究組（n=38）對照組（n=38）t 值P 值2.03±0.25 2.05±0.32-0.304 0.762 3.60±0.47 2.82±0.43 7.548 0.000-18.180-8.856 0.000 0.000 1.09±0.18 1.07±0.22 0.434 0.666 2.71±0.35 1.89±0.30 10.965 0.000-25.374-13.587 0.000 0.000 53.69±7.34 52.19±6.67 0.932 0.354 75.28±11.41 67.02±9.42-3.441 0.001-9.810-7.920 0.000 0.000

2.3 兩組患者治療前后的血清學(xué)指標比較 治療后兩組患者的血清hs-CRP、GGT、CysC 水平均顯著低于治療前， 且研究組患者的降低趨勢較對照組更明顯(P<0.05)。 見表3。

表3 兩組患者治療前后的血清學(xué)指標比較(±s)

表3 兩組患者治療前后的血清學(xué)指標比較(±s)

組別hs-CRP（mg/L）治療前 治療后 t 值 P 值GGT（U/L）治療前 治療后 t 值 P 值CysC（mg/L）治療前 治療后 t 值 P 值研究組（n=38）對照組（n=38）t 值P 值21.88±6.19 21.49±5.86 0.282 0.779 3.24±0.73 5.85±1.29-10.855 0.000 18.435 16.068 0.000 0.000 55.43±6.27 55.62±7.15-0.123 0.902 20.36±4.49 29.04±5.67-7.398 0.000 28.0333 17.956 0.000 0.000 1.52±0.21 1.56±0.24-0.773 0.442 0.88±0.17 1.04±0.20 3.758 0.000 14.602 10.261 0.000 0.000

3 討論

隨著近年來人們生活習(xí)慣與飲食結(jié)構(gòu)改變、環(huán)境惡化以及我國老齡化進程加快， 導(dǎo)致我國COPD 發(fā)病率呈逐年升高趨勢[5]。 COPD 已經(jīng)成為我國的主要致死疾病之一。 目前，老年COPD 患者出院后多接受家庭氧療維持治療， 但由于老年患者抵抗力較低， 在家庭氧療治療過程中易發(fā)生呼吸道感染，誘發(fā)病情急性加重，引起呼吸衰竭，危及患者的生命安全[6-7]。 對于老年COPD 并發(fā)呼吸衰竭患者， 臨床除予以抗感染、 祛痰等對癥治療外， 常通過無創(chuàng)正壓通氣以糾正患者呼吸困難癥狀[8]。 日本呼吸病學(xué)協(xié)會無創(chuàng)正壓通氣指南強烈推薦將無創(chuàng)正壓通氣用于COPD 伴急性呼吸衰竭治療[9]。 無創(chuàng)正壓通氣可有效減輕COPD 伴呼吸衰竭患者的呼吸機疲勞，減少呼吸做功及耗氧量，促使患者平穩(wěn)過渡到氣道自主呼吸， 并可有效避免有創(chuàng)機械通氣引起的損傷及并發(fā)癥， 但無法達到根治病情的目的[10-11]。 多索茶堿是治療老年COPD 的常用藥物，可抑制平滑肌細胞內(nèi)磷酸二酯酶，提高細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷水平， 發(fā)揮更強的抗支氣管痙攣作用[12]。

本研究結(jié)果表明，研究組患者治療后的PaO2、SpO2、FVC、FEV1 及FEV1/FVC 顯著高于對照組，PaCO2顯著低于對照組(P<0.05)；提示無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合多索茶堿治療可有效改善患者血氣指標及肺功能， 分析其原因可能是無創(chuàng)正壓通氣可擴張支氣管，增加通氣量，促進肺泡中CO2排出，而多索茶堿可舒張支氣管平滑肌，興奮呼吸中樞，增加膈肌收縮力， 降低肺血管張力， 減輕氣道高反應(yīng)性，緩解呼吸困難癥狀，兩者聯(lián)合可有效改善患者的血氣指標及肺功能[13]。 佟飛等[14]研究發(fā)現(xiàn)，多索茶堿聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療可有效改善AECOPD 合并呼吸衰竭患者的血氣指標，減輕機體炎癥反應(yīng)，糾正神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂，與本研究結(jié)果一致。張偉等[15]研究發(fā)現(xiàn)， 血清hs-CRP、GGT、CysC 水平與老年COPD 合并呼吸衰竭患者的病情急性發(fā)作程度密切相關(guān)。 本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，研究組患者治療后的血清hs-CRP、GGT、CysC 水平均顯著低于對照組(P<0.05)。 提示無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合多索茶堿治療可減輕機體炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激水平， 減輕患者病情嚴重程度。

綜上所述， 無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合多索茶堿治療可有效改善老年COPD 并發(fā)呼吸衰竭患者的血氣指標，減輕機體炎癥及氧化應(yīng)激水平，控制病情進展，提高患者的肺功能。