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        幽門螺桿菌CagA 對(duì)房性心律失常的影響

        2022-06-18 07:02:32劉員員邱德和詹宇亮歐陽(yáng)小超周宇璇周興
        江西醫(yī)藥 2022年3期
        關(guān)鍵詞:研究

        劉員員,邱德和,詹宇亮,歐陽(yáng)小超,周宇璇,周興

        (1.江西省人民醫(yī)院心內(nèi)科,南昌 330006;2.江西省臨川區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科,撫州 344000)

        房性心律失常指的是因心房引起的心動(dòng)頻率以及節(jié)律異常,這是常見(jiàn)的一種心律失常[1]。 房性心律失常常見(jiàn)表現(xiàn)是心慌心悸, 嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)紊亂,可威脅患者生命健康[2]。 房性心律失常種類多樣,雖說(shuō)當(dāng)前可用藥物控制病情,但是患者存在治療周期長(zhǎng)及停藥易復(fù)發(fā)情況,部分甚至需進(jìn)行手術(shù)治療, 為此病因治療是治療的終極目標(biāo)。 幽門螺桿菌(HP)作為常見(jiàn)的革蘭氏陰性菌,是引起胃、十二指腸潰瘍及胃癌等疾病的常見(jiàn)病菌, 同時(shí)胃內(nèi)幽門螺桿菌定植水平與代謝綜合征及非酒精性脂肪肝的相關(guān)性研究提示, 體檢人群中幽門螺桿菌感染增加高血脂的患病風(fēng)險(xiǎn),增加心腦血管疾病的發(fā)生[3]。 根據(jù)HP 是否表達(dá)CagA 及空泡化細(xì)胞毒素基因(VacA)將HP 分成Ⅰ型、Ⅱ型兩大家族[4]。 研究結(jié)果表明嚴(yán)重疾病相關(guān)的HP 感染往往可表達(dá)CagA 基因, 關(guān)于CagA 陽(yáng)性的HP 對(duì)心血管疾病的影響是當(dāng)前研究的熱點(diǎn)之一[5]。 目前已有研究顯示血清中CagA 水平可能與房顫相關(guān), 但是對(duì)其在心律失常中的作用知之甚少,因此CagA 陽(yáng)性的HP 感染與心血管疾病的發(fā)生關(guān)聯(lián)性存在爭(zhēng)議[6]。 本次研究中,通過(guò)對(duì)照研究, 探討HP-CagA 對(duì)房性心律失?;颊叩挠绊懀荚跒榧膊≡缙谠\治提供有力參考借鑒, 報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2021 年1 月至2021 年12 月心內(nèi)科住院的400 例患者為研究對(duì)象。 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)常規(guī)心電圖以及24 h 動(dòng)態(tài)心電圖檢查后根據(jù)心電圖特點(diǎn)進(jìn)行劃分;(2)房性心律失常需有胸悶心慌心悸等不適癥狀,或其它醫(yī)生認(rèn)為與房性心律失常有關(guān)的臨床癥狀;(3)年齡≥18 歲且≤75歲。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)室性心律失常的患者;(2)合并心源性休克、低血壓的患者;(3)甲亢或甲減的患者;(4)洋地黃中毒;(5)電解質(zhì)紊亂的患者。 根據(jù)疾病類型進(jìn)行分組,將其中有房性心律失常癥狀者納入研究組,該組200 例,男性122 例,女性78 例;年齡41~75 歲,平均年齡(60.12±2.13)歲。將其中竇性心律者為對(duì)照組,該組200 例,男120 例,女80 例;年齡40~75 歲,平均(59.86±2.12)歲。 兩組患者在性別及年齡資料上,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 方法 兩組均行幽門桿菌分型檢測(cè),進(jìn)行HPCagA 測(cè)定,主要是采集患者血液標(biāo)本,將待檢血清及試劑平衡至室溫,血清樣品1∶21 倍稀釋后,陽(yáng)性對(duì)照液、 陰性對(duì)照液以及血清稀釋標(biāo)本各100 μL依次加入至包被小孔,在37 ℃下保溫半小時(shí),洗滌后各孔加100 μL 酶標(biāo)應(yīng)用液, 在37 ℃下保溫30 min,加終止液讀取數(shù)值獲取結(jié)果。

        此外對(duì)患者進(jìn)行24 h 動(dòng)態(tài)心電圖、心臟彩超、C 反應(yīng)蛋白(CRP)、甲狀腺功能以及電解質(zhì)檢查。24 h 動(dòng)態(tài)心電圖的檢查,具體是應(yīng)用12 導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖儀測(cè)定, 予以患者持續(xù)24 h 不間斷動(dòng)態(tài)檢測(cè),采集相關(guān)數(shù)據(jù)并且借助計(jì)算機(jī)回放,根據(jù)動(dòng)態(tài)心電圖觀察心律失常控制情況,統(tǒng)計(jì)發(fā)生次數(shù);采取心臟彩超測(cè)定心房大??;CRP 的檢測(cè)主要是采取酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定,CRP 正常值范圍為5~10 mg/L。 甲狀腺功能與電解質(zhì)指標(biāo)測(cè)定,主要是采集血液離心分離血清, 采取電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)甲狀旁腺激素(Parathyroid hormone,PTH)、游離三碘甲狀腺原氨酸(Free triiodothyronine,F(xiàn)T3)、游離甲狀腺素(Free thyroxine,F(xiàn)T4) 及促甲狀腺激素(Thyrotropin,TSH); 采取全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血鈣、血磷、血肌酐水平。

        1.3 觀察指標(biāo) (1)比較兩組患者HP-CagA 陽(yáng)性率、心房大小以及CRP 水平。 (2)對(duì)房性心律失常的研究組患者, 檢出HP-CagA 陽(yáng)性予以抗HP 治療,持續(xù)治療2 周,在完成治療后復(fù)查HP 分型情況,經(jīng)檢查如果顯示HP-CagA 結(jié)果陰性則提示抗HP 成功, 對(duì)成功抗HP 者治療后3 個(gè)月的房性心律失??刂魄闆r及心慌心悸改善情況進(jìn)行評(píng)價(jià)。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 21.0 軟件做統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果分析,計(jì)量資料用(±s)表示,使用t 檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示,使用χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組HP-CagA 陽(yáng)性率、 心房大小、CRP 比較對(duì)比兩組患者檢出HP-CagA 陽(yáng)性率情況,研究組陽(yáng)性率顯著高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05);此外研究組心房大小與CRP 水平也顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

        表1 兩組患者HP-CagA 陽(yáng)性率、心房大小、CRP 各指標(biāo)情況比較

        2.2 兩組甲狀腺指標(biāo)、電解質(zhì)指標(biāo)比較 對(duì)比兩組患者甲狀腺與電解質(zhì)指標(biāo),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2、表3。

        表2 兩組患者甲狀腺指標(biāo)水平對(duì)比(±s)

        表2 兩組患者甲狀腺指標(biāo)水平對(duì)比(±s)

        組別 n FT4(pmol/L)TSH(mIU/L)研究組對(duì)照組200 200 tP--PTH(ng/L)251.15±56.62 250.89±56.51 0.065 0.948 FT3(pmol/L)4.81±0.78 4.79±0.77 0.367 0.713 11.85±2.41 11.82±2.36 0.179 0.857 2.68±1.12 2.69±1.13 0.125 0.900

        表3 兩組患者電解質(zhì)指標(biāo)水平對(duì)比(±s)

        表3 兩組患者電解質(zhì)指標(biāo)水平對(duì)比(±s)

        組別 n 血鈣(mmol/L) 血磷(mmol/L) 血肌酐(μmol/L)研究組對(duì)照組200 200 t P--2.84±0.43 2.85±0.44 0.321 0.748 0.86±0.21 0.87±0.22 0.642 0.520 89.26±8.26 88.98±8.22 0.481 0.630

        2.3 治療及隨訪情況 研究組42 例HP-CagA 陽(yáng)性患者給予2 周的抗HP 治療, 結(jié)果顯示34 例患者抗HP 成功,成功率為80.95%。 成功抗HP 的患者,治療后3 個(gè)月房性心律失常從治療前的(2.51±0.42)次/周降至(0.72±0.11)次/周,患者心慌心悸情況均完全消失, 總體而言患者的治療效果及隨訪預(yù)后滿意。

        3 討論

        HP 是常見(jiàn)的致病菌,全球大約50%的人感染HP,我國(guó)HP 的感染率為60%,一些地區(qū)HP 感染率甚至可達(dá)到90%[7], 有研究顯示HP 感染的患者存在基因CYP2C19 多態(tài)性[8],依據(jù)基因型選擇PPI,可以指導(dǎo)更準(zhǔn)確的治療。 通常依據(jù)HP 是否表達(dá)CagA 進(jìn)行分類, 其中Ⅰ型主要表達(dá)CagA、VacA,Ⅱ型僅表達(dá)VacA,CagA 基因編碼的蛋白具備很強(qiáng)免疫原性, 同時(shí)與一些細(xì)胞因子存在緊密聯(lián)系。

        相關(guān)研究表明,CagA(+)HP 感染是心血管疾病獨(dú)立危險(xiǎn)因子, 能夠預(yù)測(cè)房顫的發(fā)生,Mannacio等[9]的研究顯示,急性主動(dòng)脈夾層患者HP 感染率較對(duì)照組高, 且大多感染的是具有更高致病力的CagA(+)菌株(85%∶58%)。 而這也存在一定爭(zhēng)議,一些研究顯示HP 感染同冠心病的關(guān)系不大,產(chǎn)生這一矛盾的原因多種多樣, 包括是否進(jìn)行對(duì)照研究及是否存在檢測(cè)方式差異等,并且HP 在心律失常中的作用也鮮有報(bào)道[10-12]。為了具體探討HP-CagA同房性心律失常的相關(guān)性, 本次研究中通過(guò)分組對(duì)照的研究方法, 納入房性心律失常癥狀者與竇性心律者為研究對(duì)象,通過(guò)相關(guān)測(cè)定方式,檢測(cè)不同組的患者在HP-CagA 陽(yáng)性率的差異,結(jié)果顯示研究組的患者在檢出HP-CagA 陽(yáng)性率上明顯高于對(duì)照組,這一結(jié)果顯示HP-CagA 同房性心律失常存在一定的聯(lián)系,HP-CagA 誘導(dǎo)病變,引起心律失常。 研究結(jié)果顯示, 在心房大小以及血清CRP 指標(biāo),研究組也均明顯高于對(duì)照組,這一結(jié)果提示,對(duì)房性心律失常者而言,心房更大,并且炎癥情況突出。

        研究結(jié)果顯示, 在兩組甲狀腺指標(biāo)與電解質(zhì)指標(biāo)上,兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),表明房性心律失常與甲狀腺及電解質(zhì)無(wú)明顯相關(guān)性,測(cè)定相關(guān)指標(biāo)對(duì)于心律的分型無(wú)明顯價(jià)值。 進(jìn)一步對(duì)研究組HP-CagA 陽(yáng)性患者的治療以及隨訪預(yù)后情況進(jìn)行觀察,顯示患者經(jīng)2 周抗HP 治療的成功率為80.95%, 并且對(duì)治療成功者持續(xù)隨訪3 個(gè)月,患者房性心律失常癥狀及心慌心悸情況均明顯改善。 這表明對(duì)房性心律失常者進(jìn)行HPCagA 的檢測(cè),可根據(jù)檢出陽(yáng)性情況予以合理治療,經(jīng)治療能夠讓患者心律失常癥狀及心慌心悸情況改善,可以明顯提高患者生活質(zhì)量,為臨床醫(yī)師治療房性心律失常提供新的治療策略[13-14]。

        綜上所述,HP-CagA 對(duì)房性心律失常的診斷及治療有重要幫助,根據(jù)HP-CagA 檢出陽(yáng)性情況進(jìn)行抗HP 治療, 能有效控制房性心律失常發(fā)作,提高患者生活質(zhì)量。

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