范祥柱

（合肥市第二人民醫(yī)院，安徽 合肥 230000）

血管性癡呆屬于一種神經(jīng)內(nèi)科疾病，在65 歲以上人群中，患病率約為1.5%。血管性癡呆疾病患者在發(fā)病3 月內(nèi)，會產(chǎn)生不同程度認(rèn)知域內(nèi)認(rèn)知障礙，對家庭及社會造成嚴(yán)重的經(jīng)濟、生活負(fù)擔(dān)。研究認(rèn)為，通過戒煙、健康飲食及鍛煉等可能會降低發(fā)病風(fēng)險[1]。本文通過采用鹽酸多奈哌齊應(yīng)用于血管性癡呆治療，評價其治療效果及對患者IGF-1 水平的影響，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2019 年8 月至2020 年7 月收治的50例血管性癡呆患者，隨機分為對照組與研究組，各25例。對照組男15例，女10例；年齡均值（51.79±5.62）歲。研究組男13例，女12例；年齡均值（52.42±5.81）歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有嚴(yán)重腎、肝、心等臟器病變者；存有腦萎縮、精神疾病患者；伴有嚴(yán)重焦慮、抑郁者；惡性腫瘤者；拒絕參與試驗者。納入標(biāo)準(zhǔn)：自愿參與本次試驗者。兩組患者在性別、年齡等方面對比無明顯差異，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法 患者入院后，對其進(jìn)行抗凝、降糖、糾正電解質(zhì)紊亂、穩(wěn)定顱內(nèi)壓、血壓控制等常規(guī)治療。此外，研究組另接受鹽酸多奈哌齊（規(guī)格：5mg，國藥準(zhǔn)字H20010723，重慶植恩藥業(yè)）治療，5mg/次，1 次/d。療程2 個月。

1.3 觀察指標(biāo)（1）統(tǒng)計對比兩組血液流變學(xué)指標(biāo)（纖維蛋白原、紅細(xì)胞比容、全血低切還原黏度、全血高切還原黏度、血漿黏度）及血清IGF-1 水平。（2）治療有效率。采用我院自制表統(tǒng)計兩組間患者認(rèn)知功能改善情況，依據(jù)改善結(jié)果分為無效（0～60 分）、有效（61～80 分）、顯效（81～100 分）。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)行SPSS23.0 處理，計量行t 檢驗（）；計數(shù)行χ2檢驗（%）；檢驗以P＜0.05 為水準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組間患者治療有效率情況對比 研究組治療有效率顯著高于對照組，差異具有顯著性（P＜0.05）。見表1

表1 兩組間患者治療有效率情況對比[n（%）]

2.2 兩組患者治療后血液流變學(xué)狀態(tài)及IGF-1 水平對比 對照組治療前纖維蛋白原（g/L）、紅細(xì)胞比容（%）、全血低切還原黏度（mPa·s）、全血高切還原黏度（mPa·s）、血漿黏度（mPa·s）、IGF-1 水平（pg/L）分別為4.39±0.69、50.99±3.76、13.99±2.45、5.50±0.71、2.47±0.49、53.99±10.31。研究組治療前纖維蛋白原（g/L）、紅細(xì)胞比容（%）、全血低切還原黏度（mPa·s）、全血高切還原黏度（mPa·s）、血漿黏度（mPa·s）、IGF-1 水平（pg/L）分別為4.41±0.62、51.19±3.89、14.18±2.44、5.51±0.67、2.52±0.31、54.31±9.70。經(jīng)治療后，兩組患者纖維蛋白原、紅細(xì)胞比容、全血低切還原黏度、全血高切還原黏度、血漿黏度均得到降低，IGF-1 水平均得到提升，但研究組變化幅度更大，差異具有顯著性（P＜0.05）。見表2

表2 兩組患者治療后血液流變學(xué)狀態(tài)及IGF-1 水平對比（）

表2 兩組患者治療后血液流變學(xué)狀態(tài)及IGF-1 水平對比（）

3 討論

血管性癡呆為臨床常見的認(rèn)知缺損性疾病之一，該病臨床發(fā)病率僅次于阿爾茲海默癥。血管性癡呆是因出血性腦卒中、缺血性腦卒中等疾病導(dǎo)致的記憶、認(rèn)知域障礙，進(jìn)而導(dǎo)致患者大腦功能逐漸衰退，其患病機制主要包括腦實質(zhì)多發(fā)小灶缺血改變、特定皮質(zhì)神經(jīng)傳導(dǎo)功能缺失、腦血流量降低等，對家庭及社會造成嚴(yán)重的經(jīng)濟、生活負(fù)擔(dān)。主要表現(xiàn)為執(zhí)行能力、記憶力、注意力、計算能力下降。近年來，臨床治療該疾病主要分為藥物直接治療認(rèn)知功能和通過治療原發(fā)腦血管病以補救及預(yù)防認(rèn)知功能缺陷兩種治療方向[2-4]。

重度或輕度血管性癡呆認(rèn)知障礙的發(fā)生，大多是因為缺血而造成相應(yīng)腦區(qū)乙酰膽堿水平下降。相關(guān)資料顯示[5-6]，腦梗死認(rèn)知障礙與膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)的損害相關(guān)，膽堿能神經(jīng)纖維束分別投射至大腦皮質(zhì)杏仁核，這些通路上的腦梗死可使膽堿能神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯，進(jìn)而不同腦區(qū)認(rèn)知功能相關(guān)的區(qū)域乙酰膽堿遞質(zhì)水平下降，是導(dǎo)致血管性癡呆患者神經(jīng)功能缺損的一種原因。因而，我們認(rèn)為膽堿酯酶抑制劑的應(yīng)用，可在一定程度上改善血管性癡呆患者的臨床癥狀。

鹽酸多奈哌齊屬于一種高選擇性、非競爭性的抑制劑，通過口服，能致使血漿藥物濃度于短時間內(nèi)達(dá)到峰值，其作用時間久。鹽酸多奈哌齊通過對病患中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生作用，改善乙酰膽堿水平，對血管性癡呆患者進(jìn)行治療。此外，鹽酸多奈哌齊能夠提高并刺激大腦皮層興奮，提高神經(jīng)突觸中的乙酰膽堿水平，可激活N 受體（對谷氨酸神經(jīng)毒性作用具備抑制作用），從而減少神經(jīng)元及腦組織創(chuàng)傷，起到保護(hù)腦功能、減小神經(jīng)受損作用[7-8]。

IGF-1 水平廣泛存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控、神經(jīng)細(xì)胞增殖、分化等方面起重要作用。國內(nèi)外有相關(guān)研究證實，IGF-1 水平能促進(jìn)患者神經(jīng)恢復(fù)及海馬血管再生，并與患者的認(rèn)知功能存在密切聯(lián)系。因此，對血管癡呆患者進(jìn)行血清IGF-1 水平檢測時，會發(fā)現(xiàn)其IGF-1 水平較低[9-10]。另有研究發(fā)現(xiàn)，血管性癡呆與血液流變學(xué)的變化之間存在相關(guān)性，當(dāng)血液黏性變大，會加大血管阻力，進(jìn)而導(dǎo)致組織缺氧缺血癥狀加重，進(jìn)而損傷患者神經(jīng)[11-14]。本研究所示，研究組患者治療有效率顯著高于參照組患者，經(jīng)治療后，兩組患者纖維蛋白原、紅細(xì)胞比容、全血低切還原黏度、全血高切還原黏度、血漿黏度均得到降低，IGF-1水平均得到提升，但研究組患者變化幅度更大，差異具有顯著性（P＜0.05），表明鹽酸多奈哌齊能夠改善治療效果。

綜上，鹽酸多奈哌齊治療血管性癡呆患者能有效提高其IGF-1 水平，改善治療效果，臨床應(yīng)用價值較高。