王麗

張掖市山丹縣人民醫(yī)院內(nèi)一科，甘肅張掖 734100

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）為臨床呼吸科常見疾病，老年人為好發(fā)群體，一旦進入急性加重期（AECOPD）則易并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭，加重呼吸困難程度，因機體二氧化碳潴留而引起高碳酸血癥與低氧血癥，病情嚴重者還會引起肺性腦病及精神異常等。該病需長期接受治療，且易復發(fā)，患者需頻繁住院。 臨床治療AECOPD 并Ⅱ型呼吸衰竭的傳統(tǒng)方法為預防感染、 鼻導管低流量吸氧及擴張支氣管等， 療效差； 有創(chuàng)機械通氣有一定效果但費用較高且患者痛苦感強烈，接受度低。近年來無創(chuàng)機械通氣技術(shù)逐漸獲得臨床重視，無需氣管切開或插管，維持完整的正?？人苑瓷?，儀器可間歇性使用，有效降低呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率，大量研究證實，還可有效改善患者換氣與通氣功能，且價格低廉、操作便捷[1-4]。 但對于合并Ⅱ型呼吸衰竭者單純開展無創(chuàng)機械通氣效果欠佳[5-6]，需與藥物治療相結(jié)合。 舒利迭為臨床常用藥物，兼具抗炎與支氣管擴張作用，可將肺通氣功能明顯改善， 但目前關(guān)于無創(chuàng)通氣聯(lián)合舒利迭治療AE COPD 并Ⅱ型呼吸衰竭的報道較少，現(xiàn)方便選取該院2018年6月—2021年6月收治的88 例老年AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者， 研究兩者聯(lián)用的臨床療效報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次納入對象為方便選取該院呼吸科收治的88 例老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。納入標準：①均與COPD 全球倡議指南中AECOPD 診斷標準相符，表現(xiàn)為氣流受限且為完全不可逆性， 用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC） 在支氣管擴張劑吸入1 s 在70%以下且FEV1%＜80%預計值；②符合臨床Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準：在呼吸空氣、37℃、未吸氧的1 個標準大氣壓條件下二氧化碳分壓 （PaCO2）>50 mmHg 且氧分壓（PaO2）<60 mmHg；③年齡≥60 歲；④有清晰的意識且依從性較好。排除標準：①臨床證實呼吸困難由過敏、肺部結(jié)核、腫瘤及真菌等因素引起；②顏面嚴重畸形或皮膚破損、接受面部手術(shù)者；③合并張力性氣胸、大咯血、縱膈氣腫及休克者；④合并肝腎功能衰竭或異常、心功能衰竭、甲狀腺功能亢進癥及急性腦血管病者；⑤過敏體質(zhì)者。所有患者均知曉該研究并簽署同意書，該院倫理委員會批準實施該研究。依據(jù)治療方法分成兩組，對照組40 例中男25 例，女15例；年齡62～77 歲，平均（69.15±5.93）歲；病程5～70個月，平均（26.45±5.24）個月。 觀察組48 例中男30例，女18 例；年齡60～79 歲，平均（69.85±6.05）歲；病程3～74 個月，平均（27.63±5.62）個月。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 具有可比性。

1.2 方法

對照組采取無創(chuàng)正壓通氣治療，取坐臥位，抬高頭部至30°，應用VECTOR 型呼吸機，選擇S/T 模式，呼吸頻率調(diào)節(jié)至12～18 次/min，2～4 cmH2O 為初始呼氣壓，間隔5 min 將其上調(diào)2 cmH2O 直至4～6 cmH2O；6～8 cmH2O 為初始吸氣壓，同樣間隔5 min 上調(diào)2 cmH2O直至10～20 cmH2O。 通氣期間需密切觀察患者舒適度與意識的變化， 結(jié)合病情對呼吸機參數(shù)予以合理調(diào)整，控制血氧飽和度在90%以上為宜，2 h/次，2 次/d，持續(xù)3 周。觀察組基于對照組加用舒利迭（沙美特羅替卡松吸入粉霧劑，國藥準字H20150324，規(guī)格：50 μg沙美特羅/250 μg 丙酸氟替卡松，60 泡/盒），1 吸/1次，2 次/d，持續(xù)3 周。

1.3 觀察指標

①療效判定標準：將《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中判定標準作為主要標準：治療21 d 后臨床癥狀完全消失，雙肺鳴音基本消失或大幅度減少，肺功能處于正常狀態(tài)判定為顯效；臨床癥狀大幅度改善，雙肺鳴音減少，肺功能相應改善判定為有效；臨床癥狀與肺功能未改善甚至加重判定為無效。②肺功能：評估兩組治療前后肺功能改善情況， 主要檢測指標為FVC、FEV1 及FEV1/FVC。③血氣指標：主要檢測pH 值、PaO2、PaCO2、血氧飽和度（SaO2）。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料經(jīng)檢驗符合正態(tài)分布，采用（±s）表示，進行t 檢驗；計數(shù)資料采用[n(%)]表示，進行χ2檢驗，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率為91.67%， 比對照組75.00%更高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較Table 1 Comparison of clinical efficacy in two groups of patients

2.2 兩組治療前后肺功能指標比較

治療后兩組肺功能指標均比同組治療前更高，且觀察組明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.001），見表2。

表2 兩組患者治療前后肺功能指標比較（±s）Table 2 Comparison of pulmonary function indicators before and after treatment in two groups of patients（±s）

表2 兩組患者治療前后肺功能指標比較（±s）Table 2 Comparison of pulmonary function indicators before and after treatment in two groups of patients（±s）

組別 時間 FEV1（L） FVC（L） FEV1/FVC（%）對照組（n=40）觀察組（n=48）治療前治療后治療前治療后t/P（對照組組內(nèi)比較）值t/P（觀察組組內(nèi)比較）值t/P（兩組治療后比較）值0.62±0.18 0.90±0.23 0.64±0.19 1.30±0.35 6.063/＜0.001 11.482/＜0.001 6.196/<0.001 0.99±0.14 1.34±0.13 1.01±0.16 1.86±0.15 11.586/＜0.001 26.851/＜0.001 17.192/<0.001 62.63±0.54 67.16±0.84 63.37±0.62 69.89±0.73 28.690/＜0.001 47.164/＜0.001 16.311/<0.001

2.3 兩組治療前后血氣指標比較

治療后兩組pH 值、SaO2、PaO2水平均同組治療前更高，且觀察組明顯高于對照組；治療后兩組Pa-CO2水平明顯低于同組治療前， 且觀察組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.001），見表3。

表3 兩組患者治療前后血氣指標比較（±s）Table 3 Comparison of blood gas indicators before and after treatment in two groups of patients （±s）

表3 兩組患者治療前后血氣指標比較（±s）Table 3 Comparison of blood gas indicators before and after treatment in two groups of patients （±s）

組別時間pH 值SaO2（%）PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）對照組（n=40）觀察組（n=48）治療前治療后治療前治療后t/P（對照組組內(nèi)比較）值t/P（觀察組組內(nèi)比較）值t/P（組間治療后比較）值7.20±0.06 7.31±0.08 7.21±0.09 7.42±0.10 6.957/＜0.001 10.814/0.001 5.617/0.001 75.49±5.39 82.06±6.24 76.21±5.84 90.56±6.49 5.039/0.001 11.387/0.001 6.225/0.001 54.96±3.62 60.14±4.21 53.89±3.49 72.96±4.06 5.900/0.001 24.678/0.001 14.504/0.001 77.56±3.47 68.21±3.05 78.05±3.97 60.14±3.22 12.799/0.001 24.275/0.001 11.989/0.001

3 討論

AECOPD 為呼吸衰竭常見誘因，研究表明，COPD住院后現(xiàn)存或可能向Ⅱ型呼吸衰竭發(fā)展者占20%左右[7-8]，因呼吸中樞通氣調(diào)控功能異?；蚝粑」δ懿蝗?，若未及時有效控制會引起高碳酸血癥、呼吸性酸中毒等。 COPD 患者普遍存在炎癥反應且持續(xù)開展氣道重塑， 升高氣道阻力后形成內(nèi)源性呼氣壓，明顯增加呼吸功耗并導致無效死腔形成，呼吸肌愈發(fā)疲勞，病情進展后引起換氣與通氣功能障礙，易發(fā)生呼吸衰竭[9-13]。老年AECOPD 患者呼吸肌損害更嚴重，加重呼吸肌泵能力負荷后加快呼吸頻率，引起系列并發(fā)癥，加重呼吸困難，若未及時有效治療會致死，但此時可采取的治療方式有限。

AECOPD 合并呼吸衰竭的關(guān)鍵問題為缺氧，因此氧療為治療重點。但傳統(tǒng)低流量吸氧無明顯療效，需開展機械通氣治療才能將二氧化碳潴留與缺氧問題從根源上解決， 因此挽救該類患者生命的關(guān)鍵手段為機械通氣治療。 但有創(chuàng)機械通氣長期開展會導致病情反復、撤機困難并引起氣胸、二重感染等[14-17]。無創(chuàng)正壓機械通氣近年來被廣泛用于治療AECOPD合并呼吸衰竭，可對人體生理呼吸功能進行模擬，使用正壓技術(shù)增加人體肺泡通氣量， 加快肺部氣體交換后將血氧含量提升。 大量研究證實無創(chuàng)通氣可有效改善AECOPD 并呼吸衰竭患者的缺氧狀態(tài)[18-21]，但單獨應用療效不佳，故而該院與舒利迭聯(lián)用。舒利迭為臨床常用藥物，有效成分為選擇性β2腎上腺素受體激動劑與糖皮質(zhì)激素， 其中吸入糖皮質(zhì)激素可直接對氣道肺組織產(chǎn)生作用，對呼吸道、血管及肺實質(zhì)等炎癥細胞浸潤損傷予以抑制后將抗炎作用強效發(fā)揮出來，防止再度急性發(fā)作；糖皮質(zhì)激素還可提升呼吸道黏膜與肺細胞膜β 受體表達活性與水平，增加β2受體激動劑的敏感性，且吸入用藥可明顯減輕不良反應[22]。 β2受體激動劑則可對抑制呼吸道黏膜產(chǎn)生作用后對肥大細胞釋放炎癥介質(zhì)，如白三烯、組胺等，減輕炎癥細胞脫顆粒現(xiàn)象，有效改善支氣管平滑肌痙攣，并促進纖毛擺動，減少氣道阻力后改善呼吸衰竭癥狀并將呼吸機負荷減少。兩種藥物協(xié)同可有效減輕臨床癥狀， 在COPD 穩(wěn)定期的治療中十分重要。該結(jié)果表明觀察組總有效率為91.67%， 比對照組75.00%明顯更高（P＜0.05）；該研究結(jié)果還表明觀察組FEV1 為（1.30±0.35）L，F(xiàn)VC 為（1.86±0.15）L，F(xiàn)EV1/FVC 為 （69.89±0.73）%， 均明顯優(yōu)于對照組 （P＜0.05）；觀察組pH 值為（7.42±0.10），SaO2為（90.56±6.49）%、PaO2為 （72.96±4.06）mmHg 明顯高于對照組，觀察組PaCO2（60.14±3.22）mmHg 明顯低于對照組（P＜0.001）。 任英杰等[23]報道經(jīng)舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療后患者肺功能指標FVC 提升至（2.18±0.65）L，F(xiàn)EV1 提升至 （1.41±0.36）L，PaCO2降低至 （55.78±13.72）mmHg，PaO2提高至 （79.36±12.27）mmHg，pH值提高至（7.38±0.14），與該研究接近，均證實舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣對AECPOD 合并呼吸衰竭患者的肺功能與呼吸功能改善作用更好， 可能原因為舒利迭能持續(xù)擴張支氣管后減輕呼吸道癥狀， 促進肺功能改善； 且在無創(chuàng)通氣作用下加快氣體向換氣不足肺泡內(nèi)的進入速度，促進氣體循環(huán)，有效改善血氣指標。

綜上所述， 舒利迭與無創(chuàng)通氣結(jié)合治療AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果顯著， 對于患者呼吸功能與肺功能的改善作用突出，有推廣價值。