肖彩霞
安陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 安陽 455000
肺部感染是腦卒中患者常見并發(fā)癥之一,發(fā)病關鍵因素為患者意識障礙,長期臥床,吞咽反射、咳嗽反射減弱甚至消失,導致吸入性、墜積性肺炎發(fā)生概率顯著增加,而吸痰操作將口鼻腔內(nèi)病原菌直接帶入肺部,加上患者自身免疫功能下降,進一步增加了肺部感染發(fā)生風險[1]。由于肺部感染細菌耐藥性強,常規(guī)抗生素治療療效不佳,且不利于腦卒中患者各項功能恢復[2]。頭孢哌酮舒巴坦是頭孢哌酮與舒巴坦的聯(lián)合制劑,彼此發(fā)揮協(xié)同增效作用,殺菌能力顯著高于頭孢哌酮單獨使用,治療感染類疾病可發(fā)揮較強抗菌活性,細菌清除率、安全性高[3]。本研究將其與頭孢他啶進行對比,重點分析其對腦卒中合并肺部感染患者的臨床療效,現(xiàn)報告如下。
選取2016年4月—2020年4月將安陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的120例腦卒中合并肺部感染患者作為研究對象,隨機分組,實施不同治療方案,對照組60例、觀察組60例。觀察組男38例,女22例,年齡56~77歲,平均年齡(66.5±1.5)歲,發(fā)病部位:基底節(jié)30例,腦葉20例,小腦7例,丘腦3例。對照組37例,女23例,年齡57~78歲,平均年齡(66.6±1.6)歲,發(fā)病部位:基底節(jié)31例,腦葉21例,小腦7例,丘腦1例。兩組患者一般資料有可比性(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準:(1)臨床癥狀以發(fā)熱、咳嗽、肺部痰鳴音為主,胸部CT檢查可見炎性病變。(2)無其他嚴重感染性疾病。(3)患者家屬簽署同意書。排除標準:(1)非腦卒中并發(fā)的肺部感染。(2)合并系統(tǒng)性疾病。(3)治療過程出現(xiàn)其他嚴重并發(fā)癥。(4)對本研究使用藥物過敏。
對照組行頭孢他啶治療。生產(chǎn)廠家:齊魯制藥有限公司,批準文號:國藥準字H20013075,產(chǎn)品規(guī)格:1 g,取2.0 g頭孢他啶溶入0.9%的氯化鈉注射液100 m L中進行靜脈滴注,2次/d。觀察組行頭孢哌酮與舒巴坦治療,生產(chǎn)廠家:輝瑞制藥有限公司,批準文號:國藥準字H10960113,產(chǎn)品規(guī)格:1.0 g,取2.0 g頭孢哌酮與舒巴坦溶入0.9%的氯化鈉注射液100 mL中進行靜脈滴注,2次/d。兩組患者均持續(xù)治療2周觀察療效。兩組患者均予以脫水、降低顱內(nèi)壓、腦神經(jīng)保護等常規(guī)腦卒中治療,同時根據(jù)患者情況進行血糖、血壓、血脂控制,指導其進行肢體、語言等常規(guī)康復鍛煉。
(1)臨床療效。分為治愈、有效、無效。總有效率=(治愈+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。療效判定標準,治愈:患者臨床癥狀及體征消失,影像學復查結果顯示病灶吸收完全,有效:臨床癥狀及體征明顯緩解,存在偶發(fā)癥狀,影像學復查結果顯示病灶吸收60%~80%,無效:臨床癥狀無改善或加重,影像學復查結果提示病灶無吸收[5]。(2)治療前后體溫及排痰量。統(tǒng)計患者治療前后的體溫和排痰量的變化。(3)治療前后炎性因子水平。應用免疫化學發(fā)光法測定白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)[4]。采集患者治療前后空腹靜脈血液樣本,經(jīng)離心處理后,對血清樣本進行檢測分析。(4)不良反應發(fā)生率。包括惡心、嘔吐、竇性心動過速及低氧血癥等。(5)細菌清除率。每間隔12 h收集患者呼吸道分泌物進行細菌培養(yǎng),治療結束時統(tǒng)計清除率。
采用SPSS 25.0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料以例數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療后,觀察組臨床總有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療后臨床療效情況 例(%)
與治療前比較,治療后,所有患者體溫下降,排痰量減少,觀察組體溫低于對照組,排痰量少于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后體溫及排痰量情況(±s)
表2 兩組患者治療前后體溫及排痰量情況(±s)
a表示與治療前比較,P<0.05。
組別觀察組(n=60)對照組(n=60)t值P值體溫(℃)治療前39.01±2.11 39.06±2.15 0.129 0.898治療后36.44±0.32a 36.97±0.38a 8.264 0排痰量(mL)治療前43.75±5.51 43.80±5.43 0.050 0.96治療后14.00±3.57a 23.34±3.28a 14.923 0
與治療前比較,治療后,所有患者炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α水平下降,觀察組IL-6、IL-8、TNF-α水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者治療前后炎性因子水平情況(±s)
表3 兩組患者治療前后炎性因子水平情況(±s)
a表示與治療前比較,P<0.05。
組別觀察組(n=60)對照組(n=60)t值P值IL-6(pg/m L)治療前54.94±4.31 54.80±4.27 0.179 0.858治療后17.04±1.22a 30.14±1.30a 56.917 0 IL-8(pg/m L)治療前258.84±15.42 258.90±15.57 0.021 0.983治療后89.00±9.23a 135.55±9.80a 26.784 0 TNF-α(ng/m L)治療前2.70±0.54 2.75±0.52 0.517 0.606治療后1.04±0.39a 2.01±0.34a 14.522 0
兩組患者治療過程中均發(fā)生惡心、嘔吐、竇性心動過速、低氧血癥等不良反應,但組間比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表4。
表4 兩組患者不良反應發(fā)生情況 例(%)
治療后,觀察組患者的細菌清除率為96.67%,高于對照組的80.00%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表5。
表5 兩組患者治療后細菌清除率情況 例(%)
腦卒中是威脅老年人生命健康的主要疾病之一,但造成腦卒中患者死亡的原因除疾病本身外,其引發(fā)的并發(fā)癥也是重要因素,其中以肺部感染最為多見。腦卒中常導致患者意識障礙,吞咽及咳嗽反射減弱造成痰液淤積,老年患者體質(zhì)弱,身體免疫力下降,易引發(fā)肺部感染[6]。有臨床數(shù)據(jù)顯示,約8.5%的急性腦卒中患者并發(fā)有肺部感染,肺部感染已成為腦卒中患者最常見并發(fā)癥,也是導致患者死亡的重要原因[7]。頭孢他啶治療感染性疾病的優(yōu)勢在于抗菌活性較高,抗菌譜較為廣泛,可應用到支氣管炎、尿路感染多種疾病治療過程,發(fā)揮抗擊革蘭陽性菌、陰性菌療效,但其不足之處在于臨床治療時間較長,患者容易出現(xiàn)耐藥性,療效不夠理想,頭孢哌酮聯(lián)合舒巴坦與頭孢他啶相比,療效更加顯著,可應用性更高[8-9]。
本研究結果顯示,觀察組總效率高于對照組,清除率高于對照組。治療后,所有患者體溫下降,排痰量減少,觀察組體溫低于對照組,排痰量少于對照組。頭孢哌酮聯(lián)合舒巴坦是一種復合制劑,頭孢哌酮可通過干預細菌正常合成細胞壁發(fā)揮滅殺細菌的作用,尤其對增殖期細菌滅殺作用較強,同時頭孢哌酮可增加細胞膜通透性,提高細菌內(nèi)抗生素濃度,從而殺滅細菌[10]。舒巴坦作為β-內(nèi)酰胺酶抑制劑,具有不可逆的競爭性,優(yōu)勢在于可對多種細菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶發(fā)揮不可逆的滅活作用[11]。進入菌體后可與不可逆β-內(nèi)酰胺酶結合,減少菌體內(nèi)β-內(nèi)酰胺酶,克服細菌產(chǎn)生的耐藥性[12]。雖然其本身抗菌作用并不強,但協(xié)同頭孢哌酮可有效抵抗β-內(nèi)酰胺酶分解頭孢哌酮,提高頭孢哌酮殺菌能力[13]。
治療后,所有患者炎性因子水平下降,觀察組IL-6、IL-8、TNF-α水平低于對照組。腦卒中合并肺炎感染時,多項生物學指標及炎性反應指標出現(xiàn)異常分泌表達,經(jīng)治療感染癥狀得以控制后,以上指標水平逐漸恢復正常范圍,因此可作為評估臨床療效的依據(jù)[14-16]。患者機體感染病原體后,免疫因子生成的IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子可加重肺部炎性反應,并激活中性粒細胞,損傷肺組織[17-18]。IL-6可干預JAK-STAT信號通道的正常傳導,促進嗜酸性粒細胞引發(fā)的炎性反應,加重肺組織損傷[19]。IL-8可促進炎性因子聚集并釋放活性物質(zhì),TNF-α可經(jīng)細胞表面受體傳遞信息,導致炎性反應發(fā)生[20]。本研究結果提示,與頭孢他啶相對比,頭孢哌酮聯(lián)合舒巴坦更有利于炎癥反應消退,促進患者臨床癥狀消失。頭孢哌酮與舒巴坦治療不良反應發(fā)生率低,表明臨床用藥安全可靠。
綜上所述,與頭孢他啶對比,頭孢哌酮聯(lián)合舒巴坦治療腦卒中合并肺部感染臨床療效顯著提高,更有利患者臨床癥狀及炎性反應消退。