李振亞,王光明,徐元順
(徐州市中心醫(yī)院放射科,江蘇 徐州 221009)
吞咽障礙是腦卒中患者常見并發(fā)癥,臨床表現(xiàn)包括流涎、嗆咳、誤吸等。吞咽造影錄像檢查(video fluoroscopic swallowing study, VFSS)是目前評估吞咽障礙的首選檢查方法,可確定導致吞咽障礙的病變部位,對吞咽障礙進行分期、分級,有利于發(fā)現(xiàn)臨床無法察覺的隱性誤吸,為吞咽障礙患者的康復(fù)治療及判斷預(yù)后提供依據(jù)。本研究觀察VFSS定量評價腦卒中患者吞咽功能改變的價值。
1.1 一般資料 回顧性分析2018年1月—2019年12月107例于徐州市中心醫(yī)院接受VFSS的腦卒中患者,男79例,女28例,年齡37~85歲,平均(61.6±11.2)歲。納入標準:①符合《中國各類主要腦血管病診斷要點2019》腦卒中表現(xiàn)[1],經(jīng)頭部MR或CT檢查證實存在腦卒中;②患者認知正常,能順利完成整個檢查;③康復(fù)治療前VFSS資料完整。排除標準:①合并器質(zhì)性吞咽障礙或有頸部及食管手術(shù)史;②合并其他神經(jīng)性疾病;③VFSS圖像質(zhì)量無法滿足量化分析需要。依據(jù)中國吞咽障礙康復(fù)評估與治療專家共識(2017年版)[2]將患者分為吞咽功能正常組(n=19)、口期吞咽障礙組(n=14)及咽期吞咽障礙組(n=74),后者包括單純咽期吞咽障礙及口咽期合并吞咽障礙患者。檢查前患者及家屬均簽署知情同意書。
1.2 儀器與方法 采用Siemens Axiom Luminos DRF平板數(shù)字化多功能X線機及Fluorospot Compact 成像系統(tǒng)行VFSS。將對比劑碘海醇(350 mgI/ml)與增稠劑奧特順咽按不同比例調(diào)制成稀薄流質(zhì)(碘海醇)、濃稠流質(zhì)(100 ml碘海醇+1.5 g奧特順咽)及糊狀物(100 ml碘海醇+4.0 g奧特順咽)。囑患者取右側(cè)立位,無法站立者取右側(cè)坐位,頸部自然舒展,分別依次吞咽稀薄流質(zhì)(3、5 ml)、濃稠流質(zhì)(3、5 ml)及糊狀物(5 ml),并以30幀/秒速度對整個吞咽過程進行錄像。
1.3 觀察指標 由2名具有3年以上工作經(jīng)驗的主治或以上職稱放射科醫(yī)師觀察吞咽造影錄像結(jié)果,針對吞咽5 ml稀薄流質(zhì)時的VFSS資料進行分析。參照文獻[3]方法測量舌骨喉復(fù)合體運動幅度;以C4椎體高度為參照,測量舌骨喉復(fù)合體的前移幅度及上移幅度,包括舌骨及喉部相對C4椎體高度的前移幅度和上移幅度。測量喉部參數(shù)時,以喉內(nèi)聲門上氣柱的前上角作為喉部標志點。根據(jù)文獻[4]方法測量舌骨喉復(fù)合體咽期啟動延遲時間及運動時間,通過圖像幀數(shù)(30幀/秒)計算時間,并評估會厭折返功能及環(huán)咽肌功能??诜? ml稀薄流質(zhì)時,如經(jīng)多次吞咽后會厭谿仍有對比劑殘留,即為會厭折返功能障礙,反之為會厭折返功能正常;經(jīng)多次吞咽后雙側(cè)梨狀窩仍見對比劑殘留為環(huán)咽肌功能障礙,反之為環(huán)咽肌功能正常。
1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計分析軟件。對計量資料行Shapiro-Wilk檢驗,符合正態(tài)分布者以±s表示,采用方差分析進行多組間比較,以Bonferroni法進行多重比較;以中位數(shù)(上下四分位數(shù))表示非正態(tài)分布者,采用Kruskal-WallisH檢驗行多組間比較。采用χ2檢驗或Fisher精確概率法比較計數(shù)資料。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 患者一般資料 3組間患者性別、年齡及卒中類型(腦梗死或腦出血)差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05),而腦卒中位置差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001),見表1;咽期吞咽障礙組腦干及多部位(合并大腦、腦干或小腦中二者及以上)卒中占比高于吞咽功能正常組及口期吞咽障礙組(P均<0.05),吞咽功能正常組與口期吞咽障礙組間腦卒中位置差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
2.2 舌骨喉復(fù)合體VFSS相關(guān)參數(shù) 3組間舌骨前移幅度(P=0.026)及舌骨喉復(fù)合體咽期啟動延遲時間(P<0.001)總體差異有統(tǒng)計學意義。兩兩比較,咽期吞咽障礙組舌骨前移幅度小于吞咽功能正常組(P=0.026),余組間舌骨前移幅度差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05);咽期吞咽障礙組舌骨喉復(fù)合體咽期啟動延遲時間均大于吞咽正常組及口期吞咽障礙組(P均<0.001),吞咽功能正常組與口期吞咽障礙組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。3組間其余參數(shù)差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。見表2。
咽期吞咽障礙組中,56例會厭折返障礙,47例環(huán)咽肌功能障礙;口期吞咽障礙組及吞咽功能正常組均未見上述功能障礙。見表2、圖1。
圖1 口咽期吞咽障礙患者,男,50歲,腦干出血 A.VFSS示口期口唇閉合欠佳,見對比劑溢出(箭); B.舌推送功能障礙(箭),對比劑需多次推送方可進入咽; C.舌骨啟動延遲,對比劑到達會厭,舌骨(箭)尚未啟動; D.會厭谿及梨狀窩見對比劑滯留(箭); E、F.對比劑經(jīng)喉口進入喉前庭(E,箭)及聲門以下(F,箭)導致誤吸
腦卒中后吞咽障礙為神經(jīng)源性吞咽功能障礙,是支配吞咽相關(guān)肌群的高級神經(jīng)中樞受損導致[5]。本研究通過VFSS定量評價腦卒中患者吞咽功能的改變,為精準康復(fù)提供參考依據(jù)。
本研究發(fā)現(xiàn),咽期吞咽障礙組舌骨前移幅度小于吞咽正常組。舌骨前移是舌骨前上肌群(主要為頦舌骨肌)收縮所致,由迷走神經(jīng)最大分支——下頜神經(jīng)支配[6]。舌骨前移幅度縮小可能與支配頦舌骨肌收縮的神經(jīng)或相應(yīng)中樞系統(tǒng)受損有關(guān)。喉由甲狀軟骨、環(huán)狀軟骨、會厭軟骨、杓狀軟骨、小角軟骨、楔狀軟骨及附著其上的肌肉組成,結(jié)構(gòu)相對固定[7]。本研究3組腦卒中患者舌骨及喉部上移幅度差異均無統(tǒng)計學意義,舌骨及喉部均同步運動,未發(fā)現(xiàn)舌喉分離;喉部與舌骨之間由甲狀舌骨肌及舌骨會厭韌帶相連,舌骨上移牽拉喉部上抬,同時舌骨喉部之間的肌肉收縮牽引喉部相對舌骨向上位移。
正常情況下,咽期開始時,舌骨喉復(fù)合體同時啟動,相隔時間極為短暫[8]。咽期吞咽反射傳入神經(jīng)包括三叉神經(jīng)上頜支、舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)喉上支,控制中樞均位于腦干;腦卒中位于腦干時,控制舌骨喉復(fù)合體啟動的相應(yīng)腦功能分區(qū)受損,導致反饋信息無法應(yīng)答或應(yīng)答延遲,使舌骨喉復(fù)合體無法啟動或啟動延遲[9]。本研究咽期吞咽障礙組12例腦卒中位于腦干,27例多部位卒中的23例存在腦干卒中,其舌骨喉復(fù)合體啟動時間較吞咽正常組及口期吞咽障礙組延遲,提示控制咽期舌骨喉復(fù)合體啟動的神經(jīng)反射活動出現(xiàn)障礙。本研究3組腦卒中患者舌骨喉復(fù)合體運動時間總體差異無統(tǒng)計學意義,原因在于咽期舌骨喉復(fù)合體一旦啟動,則整個過程屬于不自主運動,不受意識支配。
本研究咽期吞咽障礙組56例存在會厭折返障礙。舌骨上肌群收縮致舌骨上抬,甲狀舌骨肌收縮致甲狀軟骨與舌骨距離縮短,使會厭軟骨由直立靜息位折返至橫向位置。舌骨上肌群收縮主要受三叉神經(jīng)、面神經(jīng)及迷走神經(jīng)支配,而甲狀舌骨肌的支配神經(jīng)為舌下神經(jīng),起源于延髓背側(cè)部近中線的舌下神經(jīng)核[10];甲狀會厭肌收縮牽拉使會厭由橫向位繼續(xù)向下折返至食管入口[11],同時使會厭由凸面向下變?yōu)橥姑娉?,利于食物?jīng)喉進入食管;甲狀會厭肌為甲杓肌的肌纖維延長到杓狀會厭襞后繼續(xù)延伸至會厭邊緣,其支配神經(jīng)為發(fā)自于迷走神經(jīng)干胸段的喉返神經(jīng)[12]。以上神經(jīng)均起源于腦干,故腦干相應(yīng)功能區(qū)損傷可致會厭折返功能障礙。
生理狀態(tài)下,環(huán)咽肌保持連續(xù)張力性收縮,其作用是關(guān)閉食管入口,防止食物反流入咽[13]。環(huán)咽肌受迷走神經(jīng)支配,后者為混合神經(jīng),其運動纖維源自腦干疑核;腦干相應(yīng)功能區(qū)受損后,神經(jīng)反射活動無法形成,導致環(huán)咽肌功能障礙;同時環(huán)咽肌開放亦受舌骨上肌群及咽縮肌的影響,舌骨上肌群收縮使舌骨喉復(fù)合體上抬和前移,牽拉環(huán)咽肌使其開放;而咽縮肌收縮則擠壓食團,亦將被動啟動環(huán)咽肌開放[14]。本研究咽期吞咽障礙組中47例環(huán)咽肌功能障礙。
綜上,VFSS有助于量化評估腦卒中患者吞咽功能改變;腦卒中后咽期吞咽障礙者舌骨前移幅度縮短、舌骨喉復(fù)合體啟動時間延遲,易出現(xiàn)會厭折返障礙和環(huán)咽肌功能障礙。但本研究樣本量有限,且未分析舌骨及喉部運動與會厭折返功能及環(huán)咽肌功能障礙之間的相關(guān)性,有待進一步完善。