商學(xué)強(qiáng)

（河南省汝陽縣人民醫(yī)院中醫(yī)科，河南 汝陽 471200）

急性髓系白血病（AML）是急性白血病中的一種重要類型，發(fā)病是由于體內(nèi)大量白血病細(xì)胞增殖后抑制了骨髓中正常的白細(xì)胞、紅細(xì)胞及血小板等生成，從而導(dǎo)致發(fā)熱、出血、貧血等一系列癥狀，若不能及時(shí)控制病情，可浸潤其他器官和組織，威脅患者生命安全［1-2］。DA化療方案是目前臨床用于AML治療的常用手段，具有較好的效果［3］。本研究用益氣養(yǎng)陰法輔治AML氣陰兩虛夾瘀型效果較好，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

共100例，均為2018年1月至2020年12月我院收治的AML患者。采用隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和研究組各50例。對(duì)照組男28例，女22例；年齡12～67歲，平均（36.77±8.69）歲；初治41例，復(fù)治9例；FAB分型為M1型9例，M2型18例，M4型10例，M5型8例，M5型5例。研究組男30例，女20例；年齡12～68歲，平均（38.02±8.75）歲；初治39例，復(fù)治11例；FAB分型為M1型8例，M2型21例，M4型9例，M5型7例，M5型5例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》［4］中對(duì)AML的診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)骨髓穿刺確診，氣陰兩虛夾瘀證，患者及家屬自愿參與研究并簽署同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：早幼粒細(xì)胞性白血?。∕3），既往化療史，合并其他血液學(xué)疾病，心腦血管疾病，嚴(yán)重肝腎功能不全，相關(guān)藥物禁忌癥，惡性腫瘤等。

2 治療方法

兩組均用DA方案化療，即標(biāo)準(zhǔn)劑量阿糖胞苷（Actavis Italy S.p.A.，批號(hào)20191116）100～200 mg·m-2·d-1×7d，柔紅霉素（海正輝瑞制藥有限公司，批號(hào)20191004）45mg·m-2·d-1×3 d。連續(xù)治療8周后觀察療效。

研究組加用益氣養(yǎng)陰法治療。藥用黃芪、生地各24g，蒲公英、白花蛇舌草、半枝蓮、小薊各30g，白術(shù)、茯苓、太子參、黃精、天冬、麥冬各15g，甘草9g。水煎至300 mL，分早晚2次各服用150mL，日1劑，連續(xù)治療8周。

3 觀察指標(biāo)

治療前、治療2、4、8周中醫(yī)證候積分變化情況，積分標(biāo)準(zhǔn)按照主癥和次癥程度（輕度、中度、重度）對(duì)應(yīng)的積分（1分、2分、3分）計(jì)算。

治療前后血清MIP-1α、IP-10水平及免疫功能變化，抽取治療前后空腹靜脈血3 mL，離心半徑10cm，3000r/min下離心10 min，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清中MIP-1α、IP-10水平，MIP-1α、IP-10試劑盒購自武漢明德生物。采用免疫比濁法檢測免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）水平，采用間接免疫熒光法檢測CD4+/CD8+、NK細(xì)胞水平，相關(guān)試劑盒購自上海逸峰生物。

用SPSS21.0軟件分析，計(jì)量資料以（±s）表示、用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以（%）表示、用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

4 療效標(biāo)準(zhǔn)［5］

完全緩解：臨床癥狀消失，血小板及中性粒細(xì)胞恢復(fù)正常，骨髓象原始粒細(xì)胞比例低于5%。部分緩解：臨床癥狀有改善，血小板及中性粒細(xì)胞接近正常水平，骨髓象原始粒細(xì)胞比例5～20%。未緩解：未達(dá)到完全或部分緩解標(biāo)準(zhǔn)。

5 治療結(jié)果

兩組治療前后中醫(yī)證候積分見表1。

表1 兩組治療前后中醫(yī)證候積分比較 （分，±s）

表1 兩組治療前后中醫(yī)證候積分比較 （分，±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組同期比較，△P＜0.05。

組別 例 治療前 2周 4周 8周對(duì)照組 50 14.65±1.75 12.85±0.87*10.38±0.67* 8.96±0.37*研究組 50 14.72±1.68 9.45±0.74*△ 8.32±0.48*△ 7.05±0.28*△

兩組治療前后血清MIP-1α、IP-10指標(biāo)見表2。

表2 兩組治療前后血清MIP-1α、IP-10指標(biāo)比較 （±s）

表2 兩組治療前后血清MIP-1α、IP-10指標(biāo)比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 例 時(shí)間 MIP-1α（ng/L） IP-10（μg/L）對(duì)照組 50 治療前 202.78±59.55 2.93±0.88治療后 166.55±40.36* 2.11±0.56*研究組 50 治療前 203.83±58.97 2.95±0.92治療后 143.92±32.35*△ 1.54±0.48*△

兩組治療前后體液免疫及細(xì)胞免疫指標(biāo)見表3。

表3 兩組治療前后體液免疫及細(xì)胞免疫指標(biāo)比較 （±s）

表3 兩組治療前后體液免疫及細(xì)胞免疫指標(biāo)比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 例 時(shí)間 體液免疫 細(xì)胞免疫IgA（g/L） IgG（g/L） IgM（g/L） NK（%） CD4+/CD8+對(duì)照組 50治療前 2.38±0.79 11.86±2.23 1.24±0.41 11.26±2.35 1.39±0.24治療后 1.77±0.58* 9.63±2.11* 0.87±0.22* 13.83±2.42* 1.21±0.20*研究組 50治療前 2.39±0.80 11.93±2.30 1.25±0.39 11.31±2.29 1.40±0.26治療后 1.74±0.61* 9.71±2.08* 0.85±0.23* 16.02±2.54*△ 1.05±0.17*△

兩組臨床療效比較見表4。

表4 兩組臨床療效比較 例（%）

6 討 論

目前，西醫(yī)誘發(fā)化療仍是AML的主要治療手段，多數(shù)患者經(jīng)化療后病情都能得到不同程度的緩解［6-7］。AML屬中醫(yī)“血證”、“癥積”、“內(nèi)傷發(fā)熱”等范疇。為正氣不足、邪毒侵襲、氣陰兩虛等所致［8-9］。益氣養(yǎng)陰方中黃芪、生地、白術(shù)、茯苓、太子參、黃精、天冬及麥冬等固本、養(yǎng)陰、益氣，蒲公英、白花蛇舌草、半枝蓮及小薊等清熱解毒、活血化瘀、利水通淋，甘草調(diào)和諸藥［10］。

研究結(jié)果顯示，研究組治療后總有效率高于對(duì)照組，提示益氣養(yǎng)陰法對(duì)氣陰兩虛夾瘀型AML的療效滿意。MIP-1α與IP-10均是為趨化因子家族成員，其中，MIP-1α屬于C-C家族，而IP-10屬于 CXC趨化因子超家族［11-12］。臨床研究顯示，MIP-1α與IP-10在惡性腫瘤患者血清中具有明顯異常表達(dá)，兩者均可通過結(jié)合機(jī)體細(xì)胞內(nèi)不同靶細(xì)胞受體，介導(dǎo)機(jī)體免疫反應(yīng)，構(gòu)建腫瘤形成微環(huán)境，參加腫瘤血管生成，從而影響病情進(jìn)展和預(yù)后［13-14］。蔣引娣等［15］報(bào)道指出，MIP-1α、IP-10同AML預(yù)后密切相關(guān)，可作為評(píng)估AML預(yù)后的重要指標(biāo)因子。研究結(jié)果顯示，經(jīng)治療后研究組MIP-1α、IP-10均明顯低于治療前及對(duì)照組，提示益氣養(yǎng)陰法可有效降低AML血清MIP-1α、IP-10水平表達(dá)。機(jī)體免疫能力與AML預(yù)后密切相關(guān)，也是影響預(yù)后的重要因素。曹勛紅等［16］報(bào)道指出，AML患者免疫功能處于抑制狀態(tài)，而化療可導(dǎo)致免疫功能進(jìn)一步下降。研究結(jié)果顯示，兩組治療后IgA、IgG、IgM組間比較無明顯差異，但研究組CD4+/CD8+低于對(duì)照組，NK高于對(duì)照組，提示益氣養(yǎng)陰法可改善AML患者細(xì)胞免疫能力。這可能與方中生地的免疫力增強(qiáng)作用有關(guān)［17］。

綜上所述，益氣養(yǎng)陰法輔治氣陰兩虛夾瘀型AML可降低血清MIP-1α與IP-10表達(dá)水平，改善細(xì)胞免疫能力，臨床療效較好。