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        兩種不同水化方案預(yù)防對比劑腎病的療效對比研究

        2022-05-28 05:43:58劉凌華余仟金濤楊小樂
        中外醫(yī)療 2022年4期

        劉凌華,余仟,金濤,楊小樂

        韶關(guān)市第三人民醫(yī)院,廣東韶關(guān) 512122

        隨著影像學(xué)技術(shù)、介入治療快速發(fā)展,碘對比劑被廣泛用于臨床,導(dǎo)致對比劑腎?。–IN)發(fā)生率逐年升高,已引起臨床重視[1]。CIN是醫(yī)院獲得性腎衰的第三大原因,增加患者基礎(chǔ)疾病治療難度,延長住院時(shí)間,加重患者家庭經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),且病死率較高,預(yù)后較差[2-3]。對比劑會對腎小管上皮細(xì)胞造成損傷,擾亂腎臟血流動(dòng)力學(xué),致腎髓質(zhì)缺血缺氧,同時(shí)會加重炎癥反應(yīng),引發(fā)急性腎衰。故治療CIN的關(guān)鍵在于減少對比劑在腎臟的滯留時(shí)間、清除排泄物,舒張血管[4]。目前臨床治療CIN尚缺乏高效的治療方案,關(guān)于治療并未達(dá)成共識,多根據(jù)術(shù)前評估CIN發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),根據(jù)評估結(jié)果制定預(yù)防措施,盡可能降低CIN發(fā)生[5]。經(jīng)臨床對CIN的深入研究,水化治療是目前唯一公認(rèn)、指南推薦的可減少或預(yù)防CIN的措施,但對于水化的最佳劑量、最佳時(shí)間以及溶劑的選擇仍存在較大爭議[6]。該次研究隨機(jī)選擇2019年2月—2021年2月于該院行心腦血管介入及心腦血管CTA檢查的200例患者,深入探討兩種不同水化方案預(yù)防CIN的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        隨機(jī)選擇于該院行心腦血管介入及心腦血管CTA檢查的200例患者,采用隨機(jī)數(shù)表法分為兩組,各100例。該研究經(jīng)該院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

        表1 兩組一般資料對比Table 1 Comparison of two groups of general data

        1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

        納入標(biāo)準(zhǔn):①患者存在不同程度的胸悶、胸痛等癥狀;②無出血性疾??;③無法耐受介入治療或造影檢查;④患者自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①應(yīng)用腎毒性藥物;②臟器功能衰竭;③對含碘化合物過敏;④造影前已存在腎損傷。

        1.3 方法

        兩組均予以控糖、降壓、預(yù)防感染、糾正心衰等基礎(chǔ)對癥治療,提前向患者說明水化治療的注意事項(xiàng)及治療效果,提高患者依從性,緩解焦慮心理。兩組均使用碘帕醇對比劑(國藥準(zhǔn)字H20073013),濃度為370 mg/mL,用量為1.0 mL/kg,速率為4~5.5 mL/s。對照組術(shù)前12 h、術(shù)后12 h均靜脈輸注生理鹽水,1~1.5 mL/(kg·h)。觀察組在對照組基礎(chǔ)上,加服0.9 g碳酸氫鈉片(國藥準(zhǔn)字H51020795,規(guī)格:0.3 g/片)。冠脈造影、介入治療前應(yīng)避免劇烈運(yùn)動(dòng),禁食肉類食物,禁用會導(dǎo)致血肌酐(SCr)水平升高的藥物。

        1.4 觀察指標(biāo)

        比較兩組臨床指標(biāo)變化情況、CIN發(fā)生率。①臨床指標(biāo):分別于術(shù)前、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d,檢測兩組SCr、腎小球?yàn)V過率(glomerular filtration rate,GFR)、鉀離子(kalium,K+)、胱抑素(cystatin C,CysC)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)。SCr測定方法為堿性苦味酸法,K+測定方法為電極法。②比較兩組CIN發(fā)生情況,判斷標(biāo)準(zhǔn):碘對比劑應(yīng)用48~72 h內(nèi),SCr水平較基礎(chǔ)值升高25%,或SCr升高>44.2μmol/L。

        1.5 統(tǒng)計(jì)方法

        采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料符合正態(tài)分布以(±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床相關(guān)指標(biāo)對比

        兩組術(shù)前臨床指標(biāo)比較,兩組術(shù)后1、3 d Hcy水平對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組術(shù)后1、3 d時(shí)SCr、CysC均低于對照組,GFR、K+高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組臨床相關(guān)指標(biāo)對比(±s)Table 2 Comparison of clinical related indicators between the two groups(±s)

        表2 兩組臨床相關(guān)指標(biāo)對比(±s)Table 2 Comparison of clinical related indicators between the two groups(±s)

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        2.2 兩組患者CIN發(fā)生情況對比

        觀察組發(fā)生1例CIN,發(fā)生率為2.00%,對照組出現(xiàn)8例CIN,發(fā)生率為16.00%,組間對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.188,P=0.041)。

        3 討論

        CIN發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,主要與腎髓質(zhì)缺氧、血流動(dòng)力學(xué)改變、自由基生成、腎小管損傷及阻塞等有關(guān),大量的血管物質(zhì)生成會使一氧化氮、加壓素、阿糖腺苷、前列腺素等物質(zhì)減少,以致血流量降低,出現(xiàn)缺血性損傷,加劇腎血管缺血情況[7-9]。另外對比劑會損傷腎小管上皮細(xì)胞,使胞質(zhì)溶解酶體遭到破壞,腎上皮細(xì)胞變性,加之氧自由基的異常增加會產(chǎn)生毒性作用,引起腎小管細(xì)胞能量代謝紊亂,致使腎臟細(xì)胞壞死[10]。對比劑會使血漿細(xì)胞比容降低,全血黏性增加,血流速度減慢,減少氧供,進(jìn)而加快腎臟損傷[11]。因CIN發(fā)病率高、治療難度大、預(yù)后差,臨床需積極尋找高效的防治方法。

        基于CIN的發(fā)病機(jī)制,臨床治療主張采用水化療法,通過大量補(bǔ)充液體,增加腎血流量,使腎血管的收縮降低,大大擴(kuò)張腎血管,加快對比劑的排泄,使得腎臟內(nèi)的對比劑濃度得到降低,從而減輕對腎臟的損害[12-13]。目前水化治療常用的溶液為生理鹽水,能夠增加排泄量,促進(jìn)對比劑排出。但經(jīng)臨床廣泛應(yīng)用發(fā)現(xiàn),單純的使用生理鹽水效果有限,無法完全阻止腎功能損傷,改善患者預(yù)后[14]。SCr經(jīng)腎小球?yàn)V過排出體外,是判斷腎功能的重要指標(biāo),當(dāng)其水平異常升高時(shí)提示腎功能受損,其水平與腎功能損傷呈正相關(guān)[15]。CysC是評價(jià)腎小球?yàn)V過功能損傷的可靠指標(biāo),異常升高時(shí)提示腎小球出現(xiàn)損傷,且該指標(biāo)參與炎癥反應(yīng)過程[16]。該次研究中,對照組術(shù)前12 h、術(shù)后12 h均靜脈輸注生理鹽水,觀察組則加服碳酸氫鈉片,研究結(jié)果顯示,兩組Hcy水平相當(dāng),但觀察組術(shù)后1 d、3 d時(shí)SCr、CysC均低于對照組,GFR、K+均高于對照組(P<0.05);觀察組CIN發(fā)生率(2.00%)低于對照組(16.00%)(P<0.05)。表明在心腦血管介入及心腦血管CTA檢查患者中進(jìn)行水化治療能夠預(yù)防CIN發(fā)生,保護(hù)腎臟功能,但在術(shù)前、術(shù)后口服碳酸氫鈉片更利于改善臨床指標(biāo),進(jìn)一步降低CIN發(fā)生率,縮短水化時(shí)間。吳小培等[17]研究顯示,術(shù)后48 h觀察組患者SCr、BUA、Cys-C水平低于對照組(P<0.05);觀察組CIN發(fā)生率為10.0%低于對照組的20.0%(P<0.05);表明腦血管介入術(shù)中使用碳酸氫鈉水化療法能夠有效預(yù)防CIN發(fā)生,對患者腎臟功能有較好的保護(hù)作用,值得臨床廣泛應(yīng)用,與該研究結(jié)果有相似之處,進(jìn)一步佐證水化治療聯(lián)合碳酸氫鈉在保護(hù)腎臟功能、預(yù)防CIN中的有效性。

        水化治療聯(lián)合碳酸氫鈉是近些年興起的治療方案,水化能夠充分補(bǔ)充液體,增加腎臟排泄,降低對比劑濃度,從而減輕對比劑對腎臟的損害。而碳酸氫鈉的應(yīng)用則能減輕對比劑引起的應(yīng)激反應(yīng),使得機(jī)體反應(yīng)性自由基的生成大大減少,從而增強(qiáng)水化效果。對比劑使用前便口服碳酸氫鈉利于對腎臟局部組織酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié),減少自由基生成,避免或減少腎組織受損[18]。由于碳酸氫鈉能夠使機(jī)體的pH值提高,鐵離子催化自由基,使其失去活性,能夠更好地保護(hù)腎臟功能。另外該藥物能夠使尿酸鹽經(jīng)腎小管中排除減少,一定程度上降低腎小管阻塞,改善堿化尿液,緩解對比劑損傷腎臟,即使縮短水療時(shí)間,也不會影響水療效果,利于降低CIN發(fā)生。

        綜上所述,在心腦血管介入及心腦血管CTA檢查患者中進(jìn)行水化治療能夠預(yù)防CIN發(fā)生,在術(shù)前、術(shù)后口服碳酸氫鈉片能夠更好地保護(hù)腎臟功能,改善臨床指標(biāo),能降低CIN發(fā)生率。

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