謝立志，陳秋蝦

1.漳州市急救中心急救科，福建 漳州 363000；2.漳州市疾病預(yù)防控制中心檢驗(yàn)科，福建 漳州 363000

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，不能進(jìn)行有效的氣體交換，從而導(dǎo)致缺氧（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的綜合征［1］。患者發(fā)作時(shí)常合并其他臟器功能損害，引起體液pH 的變化，進(jìn)而電解質(zhì)紊亂、酸中毒，最終引起心臟供血不足危及生命［2］。臨床上搶救呼吸衰竭患者時(shí)一般采用氣管切開、呼吸機(jī)輔助呼吸等方式，但是該治療方式會(huì)大大提高患者氣管插管相關(guān)性肺炎等各種并發(fā)癥，降低拔管成功率。長時(shí)間有創(chuàng)的機(jī)械輔助呼吸不但會(huì)造成肺炎、感染等發(fā)生率，還會(huì)導(dǎo)致患者的死亡率增加。所以如何減少氣管插管相關(guān)并發(fā)癥以及提高搶救成功率越來越受到人們關(guān)注［3］。有創(chuàng)—無創(chuàng)順序機(jī)械通氣主要是綜合有創(chuàng)機(jī)械通氣、無創(chuàng)機(jī)械通氣的整體治療優(yōu)勢，采取有創(chuàng)機(jī)械通氣的方式能促使患者的疾病在短時(shí)間內(nèi)改善，而轉(zhuǎn)變成無創(chuàng)機(jī)械通氣的方式能夠促使氣道損傷癥狀明顯減少，降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)病率，促使呼吸機(jī)依賴性明顯降低，機(jī)械通氣轉(zhuǎn)換時(shí)間有著相對合適的時(shí)間點(diǎn)，能夠促使患者過度依賴呼吸機(jī)的情況得以減少，降低損傷呼吸道的情況，能獲得較為理想的效果。本研究采用有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣搶救呼吸衰竭患者，為呼吸衰竭患者的臨床搶救提供相關(guān)理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2019 年12 月—2020 年12 月在漳州市急救中心接受治療的100 例呼吸衰竭患者，隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組各50 例，對照組男20 例，女30 例，年齡55～85 歲，平均年齡（69.69±2.90）歲，患病原因：冠心病15 例，重癥肺源性疾病20 例，肝臟切除術(shù)后10 例，心臟大手術(shù)術(shù)后合并心包積液5 例。觀察組男26 例，女24 例，年齡58～89 歲，平均年齡（70.26±2.67）歲，患病原因：冠心病17 例，重癥肺源性疾病13 例，肝臟切除術(shù)后12 例，心臟大手術(shù)術(shù)后合并心包積液8 例。兩組患者一般資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

符合呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并符合有創(chuàng)機(jī)械通氣及氣管插管的有關(guān)指征［4］。年齡均≥55 歲，有COPD（重癥）、肺炎或支氣管擴(kuò)張等呼吸系統(tǒng)原發(fā)疾病，有心源性疾病，存在I 型或者II 型呼吸衰竭癥狀，PaO2≤60 mmHg 或伴有PaCO2≥50 mmHg。PO2和FiO2氧 合 指 數(shù) 小 于300 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），肺毛細(xì)血管楔壓≤18 mmHg，均行氣管插管或機(jī)械通氣治療，患者或者其授權(quán)家屬均處于完全知情狀態(tài)下自愿參與研究并簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

年齡≤18歲，患有惡性腫瘤、有器官移植病史等重大疾病。既往存在精神及心理疾病、聽力、語言障礙，哺乳期、妊娠期女性，無家屬陪護(hù)、交流困難?；颊呋蚱湮腥司芙^簽署知情同意書。

1.4 治療方法

1.4.1 兩組患者均基于補(bǔ)液、祛痰、改善心功能、抗感染和糾正電解質(zhì)紊亂等對癥治療，特殊患者給予心電監(jiān)護(hù)?？刂苹A(chǔ)疾病的進(jìn)一步惡化，當(dāng)患者達(dá)到呼吸泵的改善標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，給予患者機(jī)械通氣治療。

1.4.2 觀察組 本組患者使用有創(chuàng)—無創(chuàng)機(jī)械通氣序貫治療，具體方式如下：所有患者最初3～5 d 內(nèi)使用有創(chuàng)機(jī)械通氣模式，之后改用有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣。 呼吸頻率：18/分，潮氣量：6～12 mL/kg，吸氧濃度為：30%～100%，吸呼比為1∶（1.5～2.5），PSA:12～20 mmH2O。呼氣末正壓：2～6 cmH2O。具有自主通氣能力的患者采用口鼻面罩雙水平無創(chuàng)正壓通氣。不具備自主通氣能力的患者繼續(xù)保持有創(chuàng)通氣，具備自主通氣能力后切換成無創(chuàng)通氣。待患者病情穩(wěn)定后，觀察血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，當(dāng)患者達(dá)到呼吸泵改善的標(biāo)準(zhǔn)時(shí)拔出氣管插管。

1.4.3 對照組 采用常規(guī)機(jī)械通氣脫機(jī)進(jìn)行治療，經(jīng)氣管內(nèi)插管機(jī)械通氣，將模式調(diào)整為控制模式，病情平穩(wěn)后將模式改為壓力支持模式。當(dāng)患者的PSV 下降至5～8 cmH2O并穩(wěn)定之后拔出氣管插管。

1.5 觀察指標(biāo)

（1）觀察并記錄觀察組和對照組各項(xiàng)臨床指標(biāo)，包括機(jī)械通氣時(shí)間、二次插管率、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生率、平均住院時(shí)間。（2）觀察并記錄兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)。

1.6 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

采取顯效、有效、無效等3 個(gè)級別對兩組患者的治療效果進(jìn)行評估，主要體現(xiàn)如下：（1）顯效：經(jīng)過治療后，患者呼吸困難、呼吸衰竭等癥狀得到明顯改善或者全部消失。（2）有效：經(jīng)過治療后，患者心率減慢、呼吸、喘息減輕、氣促等癥狀有所好轉(zhuǎn)。（3）無效：經(jīng)過治療后，患者呼吸困難、呼吸衰竭、心率減慢、呼吸減慢、喘息減輕、氣促等癥狀有所緩解，或者出現(xiàn)惡化的情況。治療總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100.00%。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 24.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t 檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果情況

觀察組機(jī)械通氣時(shí)間、二次插管率、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生率、住院時(shí)間均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療效果情況

2.2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)水平情況

觀察組的血?dú)庵笜?biāo)水平（PH、PO2、SaO2）明顯高于對照，PaC02明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)水平情況（±s）

組別觀察組（n=50）對照組（n=50）t值P值PH 7.43±0.03 7.49±0.05 4.023 0.032 PO2 86.32±2.69 52.01±3.65 16.320 0 SaO2 95.62±2.19 88.26±2.57 7.560 0 PaC02 40.09±1.75 51.20±3.26 8.170 0

2.3 兩組患者的治療效果情況

觀察組的治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

3 討論

嚴(yán)重的肺部感染、心源性肺疾病、感染、外傷、大面積創(chuàng)傷及燒傷等重大疾病都可以導(dǎo)致患者電解質(zhì)紊亂，造成機(jī)體的通氣和換氣異常，最終導(dǎo)致患者呼吸衰竭［5］。目前對于呼吸衰竭患者臨床上多采用機(jī)械通氣以改善二氧化碳潴留和缺氧等癥狀，傳統(tǒng)治療模式中，有創(chuàng)機(jī)械通氣為治療呼吸衰竭患者的重要治療方法，尤其對合并心源性肺疾病及COPD 的患者。有創(chuàng)機(jī)械通氣能夠快速的清除氣道痰液，使氣道維持在暢通的狀態(tài)內(nèi)，對低氧血癥、高碳酸血癥可起到糾正的作用，且能夠替代呼吸肌做功，全面休息呼吸肌，對呼吸衰竭開展正常氣體交換可起到保障的作用，為治療獲得足夠的時(shí)間。無創(chuàng)通氣主要是指通過口鼻氣道開展正壓的通氣，無需完成人工氣道的建立，不需要切開氣道，對氣道上的防御功能可起到保留的作用。在實(shí)際的呼吸通氣期間由患者自身調(diào)節(jié)控制呼吸的頻率，對于說話和吞咽功能有著較小的影響，對患者攝入正常食物可起到維持的作用。無創(chuàng)通氣治療期間出現(xiàn)呼吸機(jī)肺炎的情況較少，可避免呼吸肌發(fā)生失用性萎縮的情況，促使患者的病死率明顯降低。再采取有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣輔助干預(yù)，不但能促使呼吸衰竭的情況明顯緩解，對改善通氣、縮短病程還可起到促進(jìn)的作用。但有創(chuàng)機(jī)械通氣有其明顯的缺點(diǎn)，例如撤機(jī)時(shí)間長、撤機(jī)失敗率高、再次插管率高、易并發(fā)插管相關(guān)性肺炎、感染、氣胸等［6］病癥造成病情加重或病情反復(fù)。傳統(tǒng)械通氣時(shí)間每增加12 h，呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)病率將會(huì)提高2%。而無創(chuàng)機(jī)械通氣的優(yōu)點(diǎn)是撤機(jī)容易，不易合并相關(guān)性肺炎及感染，但其臨床效果一般，例如單純的無創(chuàng)通氣難以清理氣道中的分泌物。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣能夠在有效通氣的同時(shí)降低有創(chuàng)通氣時(shí)間，更具有安全性和有效性。

對于呼吸衰竭患者應(yīng)重點(diǎn)改善其缺氧狀態(tài)，改善其呼吸功能，糾正酸堿平衡失調(diào)［7］。本文研究發(fā)現(xiàn)，使用創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣較傳統(tǒng)有創(chuàng)通氣相比，可以大大降低患者機(jī)械通氣時(shí)間、二次插管率、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生率、平均住院時(shí)間?；颊哐踔笜?biāo)更趨于正常。有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣主要通過人工氣道器械通氣，有效改善患者二氧化碳潴留、將氣道痰液迅速清除，維持氣道通暢，改善低氧血癥狀，及時(shí)控制感染。不但能夠確保肺泡氧合過程通氣量的充足性以及穩(wěn)定性，還可避免出現(xiàn)呼吸肌過度做功現(xiàn)象，通過有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣，可有效防止傳統(tǒng)模式存在的不足，降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率［8］。序貫性機(jī)械通氣的模式能夠有效的改善患者的呼吸衰竭癥狀，緩解呼吸肌的疲勞運(yùn)作，患者可以自主將痰液咳出以及自主吞咽食物，減少了消化道并發(fā)癥，增強(qiáng)防御免疫機(jī)能。這與研究結(jié)果相一致。

研究者發(fā)現(xiàn)有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣還可以明顯改善患者血氧指標(biāo)，觀察組的血?dú)庵笜?biāo)水平（PH、PO2、SaO2）明顯高于對照，PaCO2明顯低于對照組。這可能是因?yàn)榛颊叻尾繐p傷較少，氣道阻力減少，相關(guān)炎性因子減少。另外，呼吸機(jī)可以產(chǎn)生持續(xù)性氣流，提高呼吸道內(nèi)藥物的有效濃度，使藥物的吸收率更高，加快患者病情恢復(fù)［9］。有創(chuàng)機(jī)械通氣對患者自主呼吸功能產(chǎn)生抑制，即使患者血?dú)庵笜?biāo)及其他指標(biāo)恢復(fù)正常，要恢復(fù)自主呼吸功能也需要更長時(shí)間，最終會(huì)導(dǎo)致患者體液酸堿平衡進(jìn)一步失調(diào)。呼吸機(jī)還能出現(xiàn)持續(xù)性氣流，不需要患者選擇深呼吸的技巧，可在肺泡中增加霧粒沉積的情況，從而促使呼吸道內(nèi)藥物的有效濃度明顯提高。與全身治療相比，經(jīng)臥床呼吸機(jī)管道霧化吸入能提高病灶位置的藥物劑量水平，從而抑制病灶處的炎癥，明顯改善臨床癥狀。

綜上所述，使用有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣搶救呼吸衰竭患者效果顯著，相比于傳統(tǒng)有創(chuàng)機(jī)械治療，該模式可以降低患者機(jī)械通氣時(shí)間、二次插管率、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生率、住院時(shí)間。改善患者血?dú)庵笜?biāo)，具有安全性和有效性，值得在臨床上推廣。本研究尚有很多不足之處，例如患者病情較重，常合并高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)性疾病，對實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)有一定的干擾性。樣本數(shù)量較少。以上不足之處是下一步研究所要注意的。