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        甘草片與吲達帕胺聯用致嚴重低鉀血癥1例分析

        2022-05-14 10:24:06陸雅婷惠燦燦何健樂袁金金鄧大同
        安徽醫(yī)專學報 2022年2期
        關鍵詞:甘草片帕胺吲達

        王 林 陸雅婷 惠燦燦 何健樂 袁金金 鄧大同

        甘草是中醫(yī)中使用頻率最高的中藥,在方劑中應用極為廣泛,也在西醫(yī)藥理中發(fā)揮重要作用[1]。甘草的主要成分甘草酸在臨床上被廣泛應用于治療支氣管炎、肝炎、胃潰瘍、艾滋病、皮膚病等疾病,其不良反應以“假性醛固酮增多癥”所表現出來的高血壓、低血鉀、浮腫和水腫最為多見[2]。吲達帕胺作為治療高血壓的一線藥物,降壓效果可靠,服用方便,不良反應少,且降壓平穩(wěn),為輕、中度高血壓比較理想的藥物。臨床實踐表明,長期或過量服用吲達帕胺,可能會引發(fā)低鉀血癥[3],且在治療高齡患者時,低鉀血癥的發(fā)生率較高[4]。甘草與吲達帕胺均可導致低鉀血癥,兩者聯用更易引起[5]。目前相關病例報道較少。本文介紹1例因長期服用甘草片和吲達帕胺致嚴重低鉀血癥的患者,并通過相關文獻對其發(fā)病機制加以復習。

        1 資料與方法

        1.1 病例資料 患者,男,82歲,以“雙下肢無力4天”于2021年4月5日入院。4天前無明顯誘因下出現雙下肢無力,當地醫(yī)院診斷為低鉀血癥,查血鉀1.79 mmol/L,予補鉀治療后復查血鉀2.11 mmol/L,雙下肢無力癥狀未明顯好轉,2021年4月5日入我院急診門診:電解質提示血鉀2.42 mmol/L、血鈉132.0 mmol/L、血氯92.2 mmol/L,肝功能提示AST 280U/L、ALT 86 U/L,肌酶提示肌酸激酶9914 U/L、肌酸激酶同工酶194 U/L,急診治療后轉入內分泌科。既往有慢性腸炎病史30余年,服用瀉立停;慢性支氣管炎病史多年,口服甘草片化痰;高血壓病史7年余,口服吲達帕胺(2.5 mg)1片/d,后自行改為3片/d,血壓控制不詳。入院查體:血壓148/71 mmHg;精神欠佳;雙下肢肌力下降,均為3級;心、肺及腹部查體未見明顯異常。

        1.2 生化檢查結果 4月6日腦鈉肽528 pg/mL;尿隱血3+、尿葡萄糖3+;腎酸化功能正常;8am皮質醇、ACTH正常;尿香草苦杏仁酸測定陰性;空腹血糖5.34 mmol/L。4月7日糖基化血紅蛋白5.30%。4月8日腎素-血管緊張素-醛固酮臥立位未見明顯異常。腫瘤標記物、性激素六項、糞便常規(guī)及隱血、ANCA未見明顯異常。其余結果見表1、表2。

        表1 生化檢查情況分析

        表2 生化檢查情況分析

        1.3 影像學檢查 心電圖未見明顯異常;胸部CT提示雙肺肺炎;腹部超聲提示膽囊結石與雙腎動脈硬化;腎上腺CT平掃+增強提示右腎上腺結合部結節(jié)狀增粗。

        1.4 診斷情況 該患者診斷為低鉀血癥、橫紋肌溶解癥、高血壓?。?級很高危)、慢性腸炎、慢性支氣管炎、肺部感染、膽囊結石、雙腎動脈硬化。低鉀血癥病因分析:患者平日飲食正常,無攝入鉀不足,無嘔吐、腹瀉,排除胃腸失鉀;血ACTH及皮質醇基礎值正常,無滿月臉、水牛背等表現,暫排除庫欣綜合征;腎酸化功能、風濕免疫相關指標正常,排除代謝性酸中毒引起的低鉀;4月12日血鉀正常后,行腎素-血管緊張素-醛固酮水平檢測,臥立位水平正常,節(jié)律存在,ARR比值(血醛固酮濃度/腎素濃度)為27.71(參考范圍0-38),故不考慮原發(fā)性醛固酮增多癥;長期服用甘草與吲達帕胺,且自行加大吲達帕胺服用量,考慮為藥物引起的低鉀血癥。

        1.5 治療方法 針對患者低鉀血癥進行治療,停用甘草片與吲達帕胺片,根據患者的血壓監(jiān)測結果于4月9日使用纈沙坦(80 mg/次,1次/d)降壓,同時給予靜脈和口服補鉀,4月5日靜脈滴注氯化鉀4.5 g,口服氯化鉀緩釋片(0.5 g/次)3次;4月6日靜脈滴注氯化鉀3.0g,口服氯化鉀緩釋片(1 g/次)3次,口服10%氯化鉀溶液(20 mL/次)2次;4月7日靜脈滴注氯化鉀1.5 g,口服10%氯化鉀溶液(10 mL/次)3次;4月8日-12日口服10%氯化鉀溶液(20 mL/次)3次/d;4月13日血鉀、心肌酶逐漸恢復至參考范圍,查24 h尿電解質、24 h尿生化正常,雙下肢肌力尚可,病情好轉出院。出院后繼續(xù)口服氯化鉀緩釋片(0.5 g/次)3次/d,1周后門診復查血鉀及心肌酶譜均在參考范圍內。

        2 討 論

        老年藥源性低鉀血癥易被誤診及忽略,導致遺誤[6]。既往關于甘草導致低鉀血癥的病例,國內外屢有報道[7-8],甘草酸在體內經葡萄糖醛酸酶水解為葡萄糖醛酸和甘草次酸,發(fā)揮藥理作用,其導致低鉀血癥的機制:甘草次酸的化學結構與皮質酮相似,可模擬醛固酮發(fā)揮腎上腺鹽皮質激素樣作用,促進鈉的重吸收和鉀的排泄[9];甘草次酸能抑制11β-羥基類固醇脫氫酶(11β-HSD)活性,阻止氫化可的松轉化為無活性的11位氧化代謝產物,從而增加血中氫化可的松的水平,而氫化可的松與醛固酮的作用類似,可與腎臟內的鹽皮質激素受體結合,發(fā)揮鹽皮質激素樣的作用,影響水鹽代謝[10]。

        國外曾有報道[11],甘草藥物更易在高血壓和鹽敏感個體中引起血壓增高,因為這些人群體內存在對甘草次酸和甘草酸抑制更為敏感的11β-HSD,可能因食用甘草而發(fā)生不良事件的風險增加。對于老人、女性等使用少量甘草會產生高血壓、低血鉀,主要因為甘草中間產物3-單葡萄糖醛酸-甘草次酸(3MGA)在敏感者體內水平升高,尤其是肝臟功能代謝能力下降人群[12],而3MGA能進入腎小管上皮細胞抑制2型11β-羥基類固醇脫氫酶(11β-HSD2),造成假性醛固酮增多癥?;颊?2歲,高血壓病史7年,屬于甘草藥物不良反應的敏感人群。

        吲達帕胺使用后引起血電解質紊亂,臨床上也有較多報道[13-15],吲達帕胺在腎臟的作用部位與氫氯噻嗪相似,作用于腎集合管,影響鈉鉀離子交換,并增加腎遠曲小管對鉀離子的分泌,從而鉀離子排除增加;同時吲達帕胺對碳酸酐酶還有輕度抑制作用,使近曲小管氯化鈉和碳酸氫根離子的排泄增加。氯化鈉增加會增強遠端腎單位的鈉鉀交換,使鉀的絕對分泌量增加;增多的碳酸氫根離子同樣會促進鉀離子分泌。最終導致尿中排出的鉀離子增加,血中鉀離子降低,造成低鉀血癥。吲達帕胺的一般口服劑量為一日1次,每次1.25~2.5 mg。較大劑量服用吲達帕胺(一日1次5 mg)時,降壓效果無明顯增強而低鉀血癥發(fā)生率增高[16]?;颊咂剿乜诜胚_帕胺(2.5 mg)1片/d,后自行改為3片/d,小劑量的吲達帕胺幾乎沒有利尿作用,大劑量才有利尿作用,如若是短期服用,一般不會導致低血鉀癥的發(fā)生[4],但該患者高齡代謝功能退化,且長期大量服用,藥物儲積在體內,使其利尿作用加強,排K+增多,出現低鉀現象。

        一項對360例患者聯用甘草和其他藥物(抗高血壓藥物、抗糖尿病藥物等)的回顧性研究發(fā)現,患者的低鉀血癥可以由甘草和其他藥物的相互作用產生,可能導致電解質紊亂和腎功能異常[17]。本病例報道的患者因聯用甘草片與吲達帕胺,增加了低鉀血癥的風險,這提示對于那些聯用甘草和西藥的老年人,要重視定期隨訪血電解質。

        綜上所述,臨床醫(yī)師在聯用甘草和吲達帕胺的過程中,特別是對于高齡及長療程用藥的患者,應密切關注患者血鉀水平,避免發(fā)生嚴重的不良事件。

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