程?；?邊 佳(.三原縣醫(yī)院消化內(nèi)科,三原,73800;2.興平市人民醫(yī)院腎內(nèi)科,興平,7300)

潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)是消化系統(tǒng)常見的非特異性慢性炎癥疾病,其好發(fā)部位為結(jié)腸及直腸黏膜[1]。UC 的臨床癥狀主要為腹瀉、腹痛、黏液膿血便等,該病的病程較長,病情遷延不愈[2]。UC 反復(fù)發(fā)作可引起腸道結(jié)構(gòu)性損傷,導(dǎo)致腸穿孔等,部分患者甚至可進展為結(jié)腸癌[3]。關(guān)于UC 的發(fā)病機制尚未完全闡釋清楚,有報道指出凝血功能異常與UC 的發(fā)生關(guān)系密切,但關(guān)于其與老年UC 患者的關(guān)系鮮有報道[4]。故本文對其探究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018.4～2021.4 收治的100 例老年UC 患者為對象。納入標準:確診為UC;年齡高于60 周歲;入組患者對本研究知情。排除標準:合并腸穿孔、腸梗阻者;入組前接受免疫抑制劑、激素治療者;合并凝血功能障礙者;肝腎功能重度不全者;近期接受外科大手術(shù)治療者。以同期100 例健康人為對照組。對照組年齡61～85(70.14±3.29)歲,男42例,女58 例。觀察組年齡62～85(69.67±3.48)歲,男45 例,女55 例。兩組年齡(t=0.694,P=0.489)、性別(χ2=0.183,P=0.669)具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 收集受試者空腹靜脈血,檢測活化部分凝血活酶時間(activated partial prothrombin time,aPTT)、纖維蛋白原(fibrinogen,Fbg)(全自動血凝分析儀);D 二聚體(D-dimer,D-D)(免疫比濁法)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 22.0。計數(shù)資料n(%)用χ2檢驗。計量資料(±s)用F/t檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 三組UC 患者D-D、aPTT、Fbg 水平(表1) 對照組、緩解期組、活動期組D-D、aPTT、Fbg 水平比較差異顯著(P＜0.05);對照組D-D、Fbg 低于緩解期組(t=7.773、3.609,P＜0.05)、活動期組(t=41.461、15.553,P＜0.05);aPTT 高于緩解期組(t=5.604,P＜0.05)、活動期組(t=13.247,P＜0.05)。緩解期組D-D、Fbg 水平低于活動期組(t=21.310、7.329,P＜0.05),aPTT 高于活動期組(t=3.813,P＜0.05)。

表1 三組UC 患者D-D、aPTT、Fbg 水平比較

2.2 不同嚴重程度UC 患者D-D、aPTT、Fbg 水平(表2) 輕度、中度、重度組D-D、aPTT、Fbg 水平比較差異顯著(P＜0.05)。輕度組D-D、Fbg 低于中度組(t=7.586、4.626,P＜0.05)、重度組(t=12.202、7.944,P＜0.05);aPTT 高于中度組(t=3.985,P＜0.05)、重度組(t=10.023,P＜0.05)。中度組D-D、Fbg 水平低于重度組(t=5.858、4.113,P＜0.05),aPTT 高于重度組(t=6.961,P＜0.05)。

表2 不同嚴重程度UC 患者D-D、aPTT、Fbg 水平比較

3 討 論

血液凝固性升高在老年UC 患者中較為常見,數(shù)據(jù)顯示約有39%的老年UC 患者因血栓栓塞死亡,血栓性并發(fā)癥已成為危及老年UC 患者生命安全的危險因素。微血栓形成后可引起腸道黏膜的缺血壞死,進而誘發(fā)潰瘍的形成。有學(xué)者認為微血栓的形成與UC的發(fā)病關(guān)系密切,機體凝血功能及纖溶功能紊亂可能參與UC 的病情進展[5]。

本文結(jié)果顯示UC 患者D-D、Fbg 水平高于正常人,aPTT 水平低于正常人,提示上述指標可能參與UC的病理進程。有證據(jù)顯示UC 患者中微血栓的形成可影響患者機體炎癥的控制,凝血酶及血小板的激活可促進炎性細胞的聚集、趨化,產(chǎn)生的氧自由基可加重腸粘膜的缺血,局部的缺血可通過負反饋調(diào)節(jié)加重炎癥反應(yīng),形成惡性循環(huán),加重患者的病情[6]。本文進一步分析不同病情UC 患者三者水平發(fā)現(xiàn),D-D、Fbg水平隨病情的加重水平升高,aPTT 水平與其相反,提示隨UC 患者病情的加重,患者的凝血功能亢進明顯,三者與UC 的病情關(guān)系密切。