歐彩虹,董治燕,楊增燁*

(1西安醫(yī)學院附屬寶雞醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,寶雞,721006;2延安大學附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,延安,716000)

急性缺血性腦卒中(acute ischemic stroke,AIS)是腦血管系統(tǒng)常見的疾病,致殘率、致死率均較高[1]。AIS 的發(fā)病為腦動脈血管閉塞,引起腦組織血液供應減少,造成腦組織缺氧缺血壞死,進而導致該病的發(fā)生[2]。溶栓治療為臨床推薦用于AIS 治療的有效手段,可促進阻塞血管的再通,恢復腦組織的血液灌流,減輕缺氧缺血對腦組織的損傷[3]。重組組織性纖溶酶原激活劑(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)是常用的溶栓藥物,安全性及有效均較高[4]。已有報道指出rt-PA 治療AIS 的效果較好,可有效改善機體的高凝狀態(tài),但關于溶栓治療后血栓彈力圖(Thromboelastogram,TEG)相關指標的報道較少[5]。故筆者開展本研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018.5～2021.5 收治的100 例AIS 患者為對象。納入標準:確診為AIS;首次發(fā)病;意識清除,可正常交流;發(fā)病至治療時間4.5 h 內(nèi);入組患者對本研究知情。排除標準:存在出血傾向者;嚴重肝腎功能不全;短暫性腦缺血發(fā)作;腦出血患者。隨機分為觀察組與對照組。觀察組50 例,年齡35～68(54.39±5.40)歲,男29 例,女21 例,發(fā)病至救治時間(3.10±0.23)h,高血壓14 例,糖尿病8 例,高脂血癥10 例。對照組50 例,年齡37～69(55.12±5.35)歲,男31 例,女19 例,發(fā)病至救治時間(3.07±0.28)h,高血壓13 例,糖尿病6 例,高脂血癥9 例。兩組一般資料具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 入組患者均接受常規(guī)抗血小板、擴張腦血管、營養(yǎng)腦神經(jīng)、脫水等治療。對照組:常規(guī)治療,奧扎格雷鈉80 mg 靜脈滴注。觀察組:靜脈溶栓治療,rt-PA 治療,0.9 mg/kg,靜脈推注10%,剩余90%在60 min 內(nèi)滴注完畢。

1.3 觀察指標 采集患者空腹靜脈血,檢測活化部分凝血活酶時間(activated partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、凝血酶時間(thrombin time,TT)(Sysmex CA 7000 全自動血凝分析儀);取1 mL 血液樣本與TEG 試劑混合,檢測R 值、K 值、Angle 角、MA 值(Hemoscope 5000 型TEG);療效評價:美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分(NIHSS)評分降低90%以上為基本痊愈;NIHSS 評分降低46～89%為顯著進步;NIHSS 評分降低18～45%為進步;未達上述標準為無效。

1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。計數(shù)資料n(%)用χ2檢驗。計量資料(±s)用t檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組近期療效(表1) 觀察組總有效率為88.00%(44/50),高于對照組64.00%(32/50)(P＜0.05)。

表1 兩組近期療效比較n(%)

2.2 兩組凝血指標水平(表2) 兩組aPTT、PT、TT水平治療前比較無差異(P＞0.05);兩組治療后aPTT、PT、TT 水平升高,觀察組aPTT、PT、TT 水平高于對照組(P＜0.05)。

表2 兩組凝血指標水平比較

2.3 兩組TEG 參數(shù)比較(表3) 兩組R 值、K 值、Angle 角、MA 值治療前比較無差異(P＞0.05);兩組治療R 值、K 值水平升高,Angle 角、MA 值水平降低,觀察組R 值、K 值水平高于對照組,Angle 角、MA 值水平低于對照組(P＜0.05)。

表3 兩組TEG 參數(shù)水平比較

3 討 論

AIS 不僅可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生,同時可誘發(fā)機體的繼發(fā)性凝血功能障礙,增加血小板性血栓或其他血管性疾病的發(fā)生風險[6]。rt-PA 是臨床常用的溶栓藥物,可有效溶解阻塞血管的血栓,促進血管的再通,改善患者的學流動力學[7]。然而部分學者認為溶栓治療可增加腦出血或內(nèi)臟出血的風險,故rt-PA 靜脈溶栓治療期間監(jiān)測凝血功能意義重大[8]。

本文結果顯示觀察組患者近期療效優(yōu)于對照組,提示rt-PA 治療對AIS 患者神經(jīng)功能缺損的改善效果明顯。AIS 患者發(fā)病時,機體血液凝固性較高,常規(guī)治療時纖溶酶不僅可降解纖維蛋白及纖維蛋白原,并且可激活血小板,增加局部血栓的發(fā)生風險[9]。rt-PA治療時可降解纖維蛋白凝塊,并且可降解血液循環(huán)中的纖維蛋白原,降低血液的黏滯性[10]。本文結果顯示觀察組患者aPTT、PT、TT 水平治療后明顯延長。TEG 是評估纖維蛋白形成速度、溶解狀態(tài)及凝塊堅固性的指標,TEG 參數(shù)K 值反應凝血因子及纖維蛋白原的水平及功能;MA 值反應血小板的活化情況;R 值反映凝血過程啟動時間;Angle 角反應血栓到達某一強度的時間。本文結果顯示rt-PA 治療患者R 值、K 值升高,Angle 角、MA 值降低,提示AIS 患者凝血功能趨于恢復正常?？紤]其機制可能為rt-PA 可促進血栓斑塊的溶解,穩(wěn)定纖維蛋白原的活性,提高K 值水平;靜脈溶栓治療可抑制凝血因子的持續(xù)性消耗,促進R 值的恢復。

綜上所述,rt-PA 治療AIS 的療效較好,可改善患者的神經(jīng)功能缺損,糾正機體的凝血功能。