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        新活素治療急性心肌梗死合并心力衰竭的效果觀察

        2022-04-28 07:15:34趙鳳龍
        醫(yī)藥前沿 2022年7期
        關(guān)鍵詞:活素例數(shù)心肌梗死

        趙鳳龍

        (郯城縣第一人民醫(yī)院科室急診科 山東 郯城 276199)

        正常的冠狀動脈組織,可保證心肌供氧供血,各因素作用下,常造成冠脈硬化問題,限制了血液、氧氣的輸送,誘發(fā)心肌梗死。持續(xù)性的梗死病變會增加患者心力衰竭風險,而在雙重病變作用下,55%的患者在五年內(nèi)死亡[1]。急性心肌梗死、心力衰竭同時出現(xiàn)后,會迅速降低心臟功能,無法向各器官輸送充足的血液,需行緊急治療。硝酸甘油在臨床使用多,口服后2 min 即可松弛平滑肌,可降低血管阻力,能改變機體回心血量,緩解心臟程度的負荷情況,利于改善心功能,減輕心臟損傷[2]。但硝酸甘油有效時間短,僅能維持約30 min 的作用時間,仍會造成心肌梗死反復的情況,會增加死亡風險。新活素作為凍干制劑,依據(jù)DNA 重組技術(shù)研制而來,能補充腦鈉肽,可舒張血管組織,能緩解心臟壓力,減輕心臟負荷,還能減少心動過速等不良事件,降低治療風險,預防心臟的二次損傷[3]。本文選取86 例急性心肌梗死合并心力衰竭患者,分組觀察,探討新活素對急性心肌梗死合并心力衰竭的療效,現(xiàn)報道如下。

        1.資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2020 年7 月—2021 年7 月郯城縣第一人民醫(yī)院收治的86 例急性心肌梗死合并心力衰竭患者,將其隨機分為基礎(chǔ)組與實驗組各43 例。納入標準:①符合急性心肌梗死、心力衰竭診斷標準;②簽署知情同意書;③無溶栓介入治療史;④發(fā)病不足24 h。排除標準:①心源性休克;②有出血性病變;③高血壓;④瓣膜性心臟??;⑤哺乳妊娠者;⑥對新活素過敏或硝酸甘油過敏?;A(chǔ)組男23 例,女20 例;病程最短2 h,最長11 h,平均(6.68±1.54)h;年齡39 ~70 歲,平均年齡(54.78±3.72)歲。實驗組男24 例,女19 例;病程最短3 h,最長12 h,平均(7.15±1.09)h;年齡40 ~71 歲,平均年齡(55.22±3.45)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究符合《赫爾辛基宣言》要求。

        1.2 方法

        兩組均行基礎(chǔ)治療,準備呋塞米松(H22021500)、阿司匹林(H13020913),前者在使用時需混合葡萄糖注射液,劑量控制在120 mg、50 mL,建立靜脈通道,行靜脈滴注,滴速控制在5 mg/h。阿司匹林在治療期間,需保持100 mg 的劑量,指導心臟損傷患者睡前口服?;A(chǔ)組:硝酸甘油(H15020179)治療,該藥物需指導患者舌下含服,劑量控制在10 μg/(kg·min),若效果欠佳,可增加至100 μg/(kg·min)。實驗組:新活素(S20050033)治療,該藥物使用前期,需行靜脈注射,劑量需控制在0.15 μg/kg,使用后期,需行靜脈滴注,此時劑量需控制在0.007 5 μg/(kg·min),若效果欠佳,可增加至0.020 0 μg/(kg·min),需為患者行72 h 的持續(xù)治療。

        1.3 觀察指標

        (1)臨床療效:心臟損傷基本恢復,未檢出肺啰音、心率異常表現(xiàn),心功能損傷程度降低至少2 級,為顯效。仍有輕微心臟損傷情況,未檢出肺啰音,但有輕微心率異常表現(xiàn),心功能損傷程度降低1 級,為好轉(zhuǎn)。心臟損傷嚴重,有清晰肺啰音,心律失常,為無效。有效率=(顯效+好轉(zhuǎn))例數(shù)/本組總例數(shù)×100%。(2)心功能檢查:在彩超輔助下實施心功能檢查,內(nèi)容包括左心射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF)、腦鈉肽(brain natriuretic peptide, BNP)、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)。(3)不良反應(yīng):觀察并比較兩組嘔吐、心悸、頭暈等不良反應(yīng)。(4)生活質(zhì)量:于患者清醒狀態(tài)下實施評估,使用工具世界衛(wèi)生組織生存質(zhì)量測定量表(The World Health Organization Quality of Life, WHOQOL-100)量表,該量表所涉及的項目中主要有社會、信仰、獨立等,同時要從環(huán)境、生理、心理等方面評估生活情況。各項均有100 分,在具體的分值評估中和100 分越接近,即心肌病變患者治療后的生活越好。

        1.4 統(tǒng)計學方法

        采用SPSS 24.0 統(tǒng)計軟件數(shù)據(jù)進行分析。符合正態(tài)分布的計量資料采用(± s)表示,行t檢驗;計數(shù)資料用頻數(shù)(n)和百分率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

        2.結(jié)果

        2.1 兩組患者臨床療效比較

        治療后,實驗組有效率(97.67%)高于基礎(chǔ)組(83.72%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

        表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

        2.2 兩組患者心功能比較

        治療前,兩組左心射血分數(shù)(LVEF)、腦鈉肽(BNP)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,實驗組LVEF 高于基礎(chǔ)組,實驗組BNP、LVEDD低于基礎(chǔ)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

        表2 兩組患者心功能比較( ± s)

        表2 兩組患者心功能比較( ± s)

        注:LVEF,左心射血分數(shù);BNP,腦鈉肽;LVEDD,左心室舒張末期內(nèi)徑。*與同組治療前對比較,P <0.05。

        BNP/(pg·mL-1)治療前治療后治療前治療后實驗組 4330.85±4.02 48.13±3.90* 1 695.23±98.22 751.23±40.66*基礎(chǔ)組 4330.17±4.35 45.26±3.16* 1 689.54±98.18 981.65±85.31*t 0.75283.74930.268715.9883 P 0.45370.00030.7888<0.001組別 例數(shù)LVEF/%LVEDD/mm治療前治療后實驗組 4369.62±4.2055.18±4.32*基礎(chǔ)組 4369.11±4.3761.75±4.49*t 0.55186.9145 P 0.5826<0.001組別 例數(shù)

        2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較

        治療后,實驗組不良反應(yīng)發(fā)生率(4.65%)低于基礎(chǔ)組(23.26%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

        表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]

        2.4 兩組患者生活質(zhì)量比較

        治療后,實驗組生活質(zhì)量評分高于基礎(chǔ)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表4。

        表4 兩組患者生活質(zhì)量評分比較( ± s,分)

        表4 兩組患者生活質(zhì)量評分比較( ± s,分)

        組別 例數(shù)社會信仰獨立實驗組 4379.05±4.8373.66±4.2977.93±4.07基礎(chǔ)組 4374.69±4.1268.75±4.3372.58±4.64 t 4.50355.28225.6840 P<0.001<0.001<0.001組別 例數(shù)生理心理環(huán)境實驗組 4372.15±4.0375.31±4.6678.27±4.93基礎(chǔ)組 4366.91±4.8271.23±4.9574.11±4.06 t 5.46913.93544.2713 P<0.0010.00020.0001

        3.討論

        急性心肌梗死患者發(fā)病后,心臟處于痙攣狀態(tài),若治療被耽誤,會造成梗死患者的死亡。該病進展中,有較多患者出現(xiàn)心力衰竭癥狀,常加重心臟損傷。研究指出,急性心肌梗死發(fā)作期間存在明顯的心臟結(jié)構(gòu)代償性變化,部分患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)被激活,此機制下會加重心肌損傷[4]。持續(xù)性心肌病變會激活腎素醛固酮系統(tǒng),在此系統(tǒng)下可發(fā)揮心臟保護機制,但容易出現(xiàn)心臟擴大情況,部分患者存在心律失常等問題,心肌組織會消耗較多的氧氣,存在心肌缺血缺氧的情況,會加重心肌損傷,也會造成血流動力學的波動。為減輕心臟負荷,臨床常行激素治療,在短時間內(nèi)能擴充心肌細胞,可維持較好的心室容量,在藥物作用下能牽拉心室壁細胞[5]。但持續(xù)激素治療會增加并發(fā)癥,造成心肌纖維化癥狀,停藥后會造成心肌梗死的反復發(fā)作,不利于緩解心臟病變[6]。硝酸甘油是臨床常用的治療急性心肌梗死的藥物,舌下含服后即可發(fā)揮藥效,能緩解心臟痙攣情況,還能舒張血管,見效時間短,可挽回患者生命。但該藥物僅能作為緊急治療藥物,很難徹底逆轉(zhuǎn)心肌損傷情況,需選擇其他藥物,增強心臟功能。新活素在近年得到使用,作為重組人腦鈉肽物質(zhì),該藥物的分子較小,藥物中存在32 種氨基酸,能維持30 min 的半衰期,迅速緩解心臟損傷情況,適用于急診治療[7]。

        本文結(jié)果顯示,治療后,實驗組有效率(97.67%)顯著高于基礎(chǔ)組(83.72%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療前,兩組左心射血分數(shù)(LVEF)、腦鈉肽(BNP)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,實驗組LVEF 顯著高于基礎(chǔ)組,實驗組BNP、LVEDD 顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與陳艷春[8]的研究結(jié)果基本一致。提示新活素達到的有效性高,能大幅改善心肌功能,減輕心肌損傷。分析原因是因為,新活素使用后,能與平滑肌發(fā)揮作用,利于增強平滑肌細胞的收縮功能,此基礎(chǔ)上可減輕冠脈損傷,緩解心臟負荷,加快各心臟病變的恢復速度。一般機體的腦鈉肽水平較低,然而在心肌損傷后會刺激到該物質(zhì),腦鈉肽水平會迅速上升,且LVEF會迅速下降[9-10]。新活素的氨基酸序列有特殊性,和機體內(nèi)源性腦鈉肽有一定相似性,均能刺激心臟,可增強代償功能,加快心臟恢復。新活素的作用不局限于此,在靜脈用藥后,還能抑制腎素-醛固酮系統(tǒng),在此作用機制下能緩解交感神經(jīng)興奮程度,可降低機體內(nèi)的激素水平,在穩(wěn)定循環(huán)壓力下,能維持代謝平衡,減輕心臟損傷[11]。

        本文結(jié)果顯示,治療后,實驗組不良反應(yīng)發(fā)生率(4.65%)低于基礎(chǔ)組(23.26%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,實驗組生活質(zhì)量評分高于基礎(chǔ)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與王旭敏[12]的研究結(jié)果基本一致。提示新活素的安全性高,在使用期間能保護心肌組織,可改善心肌病變患者的生活。分析發(fā)現(xiàn),急性心肌梗死并心力衰竭對心臟造成的損傷是多面性的,單純硝酸甘油并不能達到理想效果,仍有嚴重的心臟損傷。而新活素可在短時間內(nèi)見效,能迅速緩解心臟痙攣情況,可挽回患者生命,且該藥物的作用較廣泛,除應(yīng)用在急診治療中,還能應(yīng)用在后期治療中,利于緩解心力衰竭癥狀,加速心肌功能的恢復[13-14]。新活素的生物活性較強,在使用后能降低交感神經(jīng)興奮程度,還能增加患者排尿頻率,便于排出毒性物質(zhì),加速心臟的緩解。該藥物在靜脈用藥后,能結(jié)合機體內(nèi)的鳥苷酸化酶受體,能提高機體內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷濃度,可減輕心臟負荷量,糾正心臟血流情況[15]。

        綜上所述,新活素不良反應(yīng)少,可降低用藥風險,且能改善心臟功能,延續(xù)心力衰竭患者的生命,值得臨床應(yīng)用。

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