邵群慧，李 琳，劉文明

急性心肌梗死(AMI)是一種常見的心血管疾病，是冠狀動脈急性及持續(xù)性缺血缺氧所致心肌壞死，該病的發(fā)病率及死亡率均較高，嚴(yán)重威脅著患者的生命健康[1]。AMI患者常容易合并快速心律失常，合并疾病的出現(xiàn)會進(jìn)一步加重病情，增加患者的病死率，因此需采取合理的方法進(jìn)行治療[2]。AMI并發(fā)快速心律失常的治療，常規(guī)用藥雖然可以在一定程度上改善癥狀，然而應(yīng)用常規(guī)的治療方式無法使患者病情得到完全緩解。β受體阻滯劑具備心血管保護(hù)效應(yīng)，可對抗兒茶酚胺類腎上腺素能遞質(zhì)毒性，并可抗高血壓及抗心肌缺血，改善心臟功能及抗心律失常等[3]。本研究探討應(yīng)用胺碘酮聯(lián)合β受體阻滯劑治療AMI并發(fā)快速心律失常對患者心功能、炎癥因子水平的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2019年1月至2020年1月AMI合并快速心律失常患者80例。實(shí)驗(yàn)組40例，其中男性26例，女性14例；年齡43～78歲，平均(61.12±2.42)歲；killip心功能分級：Ⅱ級16例，Ⅲ級15例，Ⅳ級9例。對照組40例，其中男性25例，女性15例；年齡41～78歲，平均(60.98±2.39)歲；killip心功能分級：Ⅱ級16例，Ⅲ級16例，Ⅳ級8例。NYHA分級適用于非AMI原因引起的心力衰竭，killip分級適用于AMI引起的急性心力衰竭。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)實(shí)驗(yàn)室及心電圖等檢查確診AMI，同時(shí)均并發(fā)快速心律失常[4]。②患者意識清晰可順利配合藥物治療。③本人均知情同意且簽署同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)：①心、肝、腎器質(zhì)性疾病，心功能不全者。②藥物積極或依從性差者。③精神疾病或者認(rèn)知障礙者。④妊娠期、哺乳期女性。

1.4 方法：2組患者入院后均予以常規(guī)檢查。對照組單純應(yīng)用胺碘酮治療，先予以鹽酸胺碘酮注射液(Sanofi Winthrop Industrie ，批準(zhǔn)文號：H20120496，規(guī)格3 mL：0.15 g)治療，初始主要是以1 mg/kg的速度靜脈滴注藥物，持續(xù)滴注30 min后若效果不理想者，可以再次給予150 mg藥物靜脈滴注，并以0.5～1.0 mg/kg靜脈滴注維持。后續(xù)給予服用鹽酸胺碘酮片[賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H19993254，規(guī)格0.2 g)]，口服給藥，0.2 g/次，Q8 h治療并逐漸減量。實(shí)驗(yàn)組在對照組的給藥基礎(chǔ)上，加用β受體阻滯劑治療。應(yīng)用酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H32025391，規(guī)格25 mg×20 s)藥物進(jìn)行治療，給藥劑量為25 mg/次，2次/d，口服，持續(xù)給藥48 h 后根據(jù)情況減量為12.5 mg，2次/d。2組患者均持續(xù)治療14 d。

1.5 觀察指標(biāo)：①臨床療效。完成治療，胸痛胸悶等癥狀均消失，心功能提高2級為顯效；癥狀部分緩解，心功能提高1級為有效；癥狀、心功能均未見變化為無效。將顯效、有效相加為總有效。②心功能。2組患者心功能評價(jià)，應(yīng)用心臟彩超檢查方式，測定患者如下的心功能指標(biāo)：左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。③炎癥因子。采集治療前后患者空腹肘靜脈血液，置入抗凝試管并且離心分離血清，應(yīng)用全自動生化分析儀檢測血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。④不良反應(yīng)。記錄2組患者淺靜脈炎、心衰加重、低血壓發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 2組患者療效比較：實(shí)驗(yàn)組總有效率(95.0%)高于對照組(77.5%)，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 2組患者臨床療效比較[n(%)]

2.2 2組患者心功能比較：實(shí)驗(yàn)組治療后LVEF水平高于對照組(P<0.05)；實(shí)驗(yàn)組LVESD、LVEDD水平低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 2組患者治療前后心功能指標(biāo)變化比較

2.3 2組患者炎癥因子比較：實(shí)驗(yàn)組患者治療后血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平低于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 2組患者治療前后血清炎癥因子水平比較

2.4 2組患者不良反應(yīng)比較：實(shí)驗(yàn)組不良反應(yīng)總發(fā)生率為5.0%，對照組為7.5%，2組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表4。

表4 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%)]

3 討論

AMI病情嚴(yán)重并且進(jìn)展迅速，患者在發(fā)病后心肌細(xì)胞生物電極極其不穩(wěn)定，極易引起室性心動過速及早搏[5]。AMI患者大多數(shù)容易合并快速心律失常，主要的病機(jī)為心肌因?yàn)槿毖獕乃?，讓心肌電位發(fā)生生理性變化，且心肌壞死造成兒茶酚胺含量升高，體液以及酸堿失衡，直接引起心律失常，進(jìn)一步發(fā)展就可造成患者死亡[6]。合并疾病的發(fā)生使得患者病情進(jìn)一步加重，治療難度增加，影響患者生活質(zhì)量及威脅生命健康。

針對AMI并發(fā)快速心律失常的患者，臨床中常應(yīng)用胺碘酮進(jìn)行治療[7]。采取靜注胺碘酮的方式，具備輕度負(fù)性肌力的作用，然而卻往往不會抑制左室功能，可有效擴(kuò)張冠狀動脈、周圍血管，影響甲狀腺素的代謝能取得一定的治療效果[8]。然而單純采取胺碘酮給藥方式，對患者心功能、炎癥反應(yīng)的改善效果一般，難以顯著提高患者生活質(zhì)量，因此臨床中也探討更加有效的治療方法。本研究對AMI合并快速心律失常者，在胺碘酮給藥基礎(chǔ)上加用β受體阻滯劑治療，實(shí)驗(yàn)組臨床治療效果明顯高于對照組，而心功能、炎癥因子指標(biāo)，2組治療后均顯著改善，提示β受體阻滯劑輔助治療對疾病的干預(yù)效果滿意。β受體阻滯劑中常用的藥物主要是美托洛爾，該藥物的主要作用機(jī)制是能夠明顯改善心肌收縮情況以及調(diào)節(jié)心率，促進(jìn)體循環(huán)的改善并讓梗死面積縮小，緩解胸痛情況，取得良好療效。在藥物使用上，發(fā)揮的主要作用在于讓心衰死亡率下降，生存率相應(yīng)提高，總體療效也相應(yīng)的提高[9]。此外，美托洛爾給藥干預(yù)，對于阻斷β1受體價(jià)值突出，使得腎上腺素釋放受到抑制，心率改善，機(jī)體耗氧減少，心肌缺血發(fā)生概率下降，對于預(yù)防血栓的形成價(jià)值突出，顯著改善患者的臨床癥狀。應(yīng)用美托洛爾協(xié)同胺碘酮藥物能夠發(fā)揮協(xié)同配合的作用，使血管壁厚度減小，逆轉(zhuǎn)心肌并且阻止血管緊張素生成，繼而使得治療效果提高，促進(jìn)患者心功能的改善[10]。藥物系統(tǒng)作用縮小梗死面積，使炎癥反應(yīng)也得到緩解，進(jìn)一步預(yù)改善預(yù)后。同時(shí)本研究還顯示，不良反應(yīng)情況2組對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示應(yīng)用胺碘酮聯(lián)合β受體阻滯劑的治療具有很高的安全性，協(xié)同配合在取得良好效果的同時(shí)，使得患者容易耐受。