姚代娟
摘要:重癥呼吸窘迫綜合征(RDS)為早產兒產檢的呼吸系統(tǒng)疾病危重癥,肺表面活性物質缺乏為該病主要發(fā)病機制。近些年,該病治療中選擇布地奈德聯(lián)合肺表面活性物質具有顯著效果,能夠有效降低該病發(fā)生率,故文章現結合國內外關于早產兒RDS治療方面進行綜述。
關鍵詞:肺表面活性物質;重癥呼吸窘迫綜合征;早產兒;布地奈德
【中圖分類號】R714.21 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026(2022)07--01
早產兒重癥呼吸窘迫綜合征(RDS)因各種原因導致其肺表面活性物質缺乏(PS)或是異常,進而導致進行性肺不張,嚴重時出現呼吸衰竭[1]。該病患兒剛出生時哭聲正常,而到6~12小時后將逐漸呼吸困,逐漸加重且伴有呻吟,夜間存在呼吸暫停,當發(fā)生右向左分流后青紫明顯,經供氧不能減輕,而缺氧嚴重者將出現姿勢肌力張力低下,PS缺乏和結構不成熟為該病重要原因,病理上因肺泡壁至終末細支氣管壁嗜伊紅細胞增多,因此于氣管上形成透明薄膜類似物,故此稱之為肺透明?。℉MD)[2]。近年來有關研究表明布地納德聯(lián)合PS氣管內滴入治療RDS較單純應用PS更有利于降低該病病死率和發(fā)生率,但因相關臨床研究較少,因此結果存在一定差異[3]。文章現治療RDS應用PS與布地納德展開綜述,如下。
1RDS臨床特點與危害性
早產兒RDS發(fā)病率與胎齡、出生體重成反比,胎齡越小其出生體重越輕,發(fā)病率則越高。相關研究表明,胎齡24~25周、26~27周、28~29周、30~31周早產兒RDS發(fā)病率依次是92%、88%、76% 、57%,體重在501~750g、1250~1500g早產兒RDS發(fā)病率分別為71%、23%[4]。早產兒RDS主要系原發(fā)性PS缺乏所致,以出生時或出生不久后出現呼吸窘迫并進行性加重為主要臨床特征,重癥RDS則將出現多種并發(fā)癥,例如,支氣管肺發(fā)育不良、壞死性小腸結腸炎、腦室內出血、持續(xù)肺動脈高壓、膿毒癥等,嚴重對RDS早產兒救治成活率造成影響。
2以往治療
BPD防治一直為國內外新生兒兒界研究熱點,因該病病因和發(fā)病機制較為復雜,同時其危險因素眾多,由多因素綜合所致,具有缺氧、宮內感染、長時間機械通氣損傷等。目前未有特效治療方式,并且臨床結局差[5]。因腎上腺糖皮質激素存在抑制炎癥反應、促使肺部PS合成作用,由此利于減輕支氣管痙攣、肺水腫與肺纖維化,從而有利于縮短呼吸機通氣時間,以此降低該病發(fā)生,因此作為防止BPD常規(guī)方式[6]。但有關研究表明[7],皮質激素長期和短期應用副作用多,由地塞米松等技術短期不良影響得知,存在高血糖、高血壓為腸穿孔以及胃腸道出血等,長期則將對早產兒神經系統(tǒng)發(fā)育和生長發(fā)育造成影響。故此,不再將其作為常規(guī)治療手段。因缺乏PS早產兒肺泡和毛細支氣管末端表明張力大,進而使肺組織處于萎縮狀態(tài),吸入激素或單純從氣管內滴入時難以達到肺泡內及肺組織毛細支氣管末端,從而無法起到抑制肺內嚴重反應,故此臨床效果不佳[8]。
3.布地奈德聯(lián)合PS臨床實踐
現階段,已有相關研究發(fā)布關于PS聯(lián)合布地奈德研究報道,表明糖皮質激素存在較強抑制炎癥作用,被臨床廣泛應用[9]。經短期吸入治療肺部疾病的安全性和有效性已達到共識。布地奈德作為一種新型吸入型非甾體激素,存在較強的水溶性、脂溶性,能夠充分與激素受體相結合,直接對靶細胞進行作用,以此增強細胞膜穩(wěn)定,改善細胞滲透壓及抑制炎性產物釋放,進而有效促進其肺泡I型細胞合成及分泌PS,且不易引發(fā)全身不良反應[10-11]。炎性損傷為BPD發(fā)生關鍵環(huán)節(jié),特點為肺泡病理改變,肺泡數目減少、毛細血管減少與基膜增厚,均對后期氣體交換造成影響,從而持續(xù)至成年階段,最終發(fā)展至慢性肺疾病(CLD)[12]。有學者[13]納入96例28-32周早產兒應用布地奈德、PS連用氣管內滴入配合NCPAP預防NRDS,其認為能較快促進PS的合成與釋放,減少PS重復應用,以此改善患兒通氣與換氣功能,并且降低了其機械通氣率和無創(chuàng)通氣實踐。平莉莉[14]納入胎≤2周早產兒,發(fā)現PS聯(lián)合布地奈德優(yōu)于單純使用PS,從而有效預防BPD,同時未見不良反應增加。對重癥呼吸窘迫綜合征使用布地奈德與PS治療,由結果得知,觀察組發(fā)生中重度BPD的發(fā)生率低于對照組,可見聯(lián)合治療對減輕BPD發(fā)生程度具有顯著效果,并且治療期間兩組并發(fā)癥發(fā)生率未有差異(P<0.05)。由此提示,這提示布地奈德聯(lián)合PS可有效預防BPD的發(fā)生。因布地奈德經PS載體作用,進入至肺泡,減少了炎癥反應和減少炎癥損傷,以及減少PS消耗和促進了肺部PS合成,由此降低該病發(fā)生。
4小結
PS聯(lián)合布地奈德在BPD中能夠降低BPD發(fā)生率,縮短其住院時間和促進其恢復,但仍然需要大量研究進行證實。
參考文獻:
[1]周栩平,周靜,胡冰, 等.布地奈德聯(lián)合肺表面活性物質對重癥呼吸窘迫綜合征早產兒近期療效、血氧指標及支氣管肺發(fā)育不良發(fā)生風險的影響[J].兒科藥學雜志,2019,25(11):27-30.
[2]鄧黎靜,彭華保,龔曉琴.布地奈德聯(lián)合肺表面活性物質治療重癥呼吸窘迫綜合征對支氣管肺發(fā)育不良的影響[J].中華新生兒科雜志(中英文),2017,32(5):361-364.
[3]Guibin Chen,Xida Wang,Rongde Lai, et al.Edaravone attenuates lipopolysaccharide-induced acute respiratory distress syndrome associated early pulmonary fibrosis via amelioration of oxidative stress and transforming growth factor-β1/Smad3 signaling[J].Biochemical and Biophysical Research Communications,2018,495(1):706-712.
[4]何柳,虎春元,李娟, 等.肺保護通氣策略在早產兒重癥呼吸窘迫綜合征機械通氣治療中的應用[J].海南醫(yī)學,2015,26(15):2240-2242.
[5]袁艷冰,劉海燕.經鼻間歇正壓通氣與經鼻持續(xù)正壓通氣治療早產兒合并新生兒呼吸窘迫綜合征的安全性及有效性分析[J].吉林醫(yī)學,2020,41(11):2629-2631.
[6]強光峰,趙靜,孟蘭蘭, 等.肺部超聲動態(tài)評估肺表面活性物質治療早產兒呼吸窘迫綜合征的臨床價值[J].臨床超聲醫(yī)學雜志,2020,22(11):856-858.
[7]郝新華,賀紅巖,王夢瑩.高頻振蕩通氣序貫不同無創(chuàng)通氣模式治療早產兒呼吸窘迫綜合征的效果分析[J].中國臨床醫(yī)生雜志,2020,48(7):865-868.
[8]林梅,朱曉波,薛江.肺表面活性物質聯(lián)合不同通氣方式對重癥新生兒呼吸窘迫綜合征的效果分析[J].中國兒童保健雜志,2019,27(5):561-564.
[9]Liu, Kathleen D.,Quinn, Carson M.,Steurer, Martina A., et al.Variability in Pediatric Ideal Body Weight Calculation: Implications for Lung-Protective Mechanical Ventilation Strategies in Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome*[J].Pediatric critical care medicine: a journal of the Society of Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies,2018,19(12):E643-E652.
[10]左磊,趙杰,張營營.濕化高流量鼻導管輔助通氣呼吸支持在早產兒呼吸窘迫綜合征機械通氣撤機后的應用療效和安全性分析[J].中國婦幼保健,2019,34(12):2881-2883.
[11]張慧杰,溫曉紅,黃會芝, 等.雙水平氣道正壓通氣在早產兒輕度呼吸窘迫綜合征的應用及對早期肺功能的影響[J].中國兒童保健雜志,2019,27(2):197-201.
[12]高繼生,李軍,王偉, 等.肺表面活性物質聯(lián)合BiPAP對早產兒呼吸窘迫綜合征患兒血清HMGB-1、MIF-1及BMP-7的影響[J].現代生物醫(yī)學進展,2019,19(23):4496-4499,4523.
[13]寇晨,韓冬,李兆娜, 等.肺表面活性物質聯(lián)合布地奈德氣管內給藥對早產兒支氣管肺發(fā)育不良的防治效果[J].中國醫(yī)藥,2019,14(1):53-57.
[14]平莉莉,張淑彥,翟淑芬.二聯(lián)支氣管藥物滴注方案對重癥呼吸窘迫綜合征早產兒臨床預后的影響[J].中國醫(yī)師進修雜志,2019,42(2):154-157.