張會濤

長垣市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科，河南 長垣 453400

重型對沖性腦損傷是常見顱腦損傷類型，易繼發(fā)遲發(fā)性腦血腫，致殘、致死率均較高［1］。近年來，隨著我國交通事故日益增多，重型對沖性腦損傷的發(fā)病率呈逐年升高趨勢。標準單側外傷大骨瓣減壓術是重型顱腦損傷常規(guī)治療術式，但重型對沖性腦損傷常伴嚴重腦挫裂傷，采用此術式治療易發(fā)生術中腦膨出及術后切口疝［2］。雙側去骨瓣減壓術可有效減輕腦組織受壓，減少中線結構移位，改善患者預后［3］。本研究選取長垣市人民醫(yī)院收治的74例重型對沖性腦損傷患者，探究雙側去骨瓣減壓術治療療效及安全性，現(xiàn)將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取長垣市人民醫(yī)院2019年1月—2020年2月收治的74例重型對沖性腦損傷患者，根據(jù)手術方案不同分組，每組各37例。對照組女15例，男22例，年齡21～69歲，平均年齡（47.39±9.25）歲，格拉斯哥昏迷（GCS）評分3～7分，平均平均GCS評分（4.89±0.72）分，致傷原因：車禍傷19例，高處墜落傷12例，打擊傷6例。觀察組女13例，男24例，年齡20～71歲，平均年齡（49.08±10.17）歲，GCS評分3～7分，平均GCS評分（4.95±0.81）分，致傷原因：車禍傷21例，高處墜落傷11例，打擊傷5例。兩組患者基線資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 入選標準

納入標準：（1）均經(jīng)頭顱CT確診。（2）明顯頭部外傷，且有后枕部著地對沖傷。（3）家屬簽署知情同意書。排除標準：（1）合并腦腫瘤、顱內(nèi)感染、腦積水等疾病。（2）顱內(nèi)占位、癲癇等疾病史。（3）嚴重心、肝、腎等功能障礙。

1.3 方法

1.3.1 手術方法 （1）對照組采用標準單側外傷大骨瓣減壓術。骨窗大小12 cm×12 cm左右，釋放側裂池腦脊液，清除血腫及失活腦組織，硬腦膜減張擴容縫合。（2）觀察組采用雙側去骨瓣減壓術。手術切口起自顴弓上耳屏前1 cm，跨過耳后向上繞頂骨結節(jié)，至中線旁2～3 cm，向前至前額發(fā)際內(nèi)，骨窗約12 cm×15 cm，對側行同樣或稍小骨瓣減壓，清除血腫及失活腦組織，硬腦膜減張縫合。術中若出現(xiàn)腦膨出，則行顳極額極內(nèi)減壓、控制性降壓、利尿脫水藥物等措施。術后常規(guī)給予控制血糖、亞低溫治療、維持水電解質穩(wěn)定等治療。

1.3.3 檢測方法 抽取外周靜脈血5 mL，離心，取血清，以酶聯(lián)免疫吸附法測定，腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6），以放射免疫法測定神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、S-100β。

1.4 觀察指標

（1）療效。（2）術中腦膨出、術后切口疝發(fā)生率。（3）術后1 d、3 d、7 d顱內(nèi)壓。（4）術前、術后7 d血清炎癥因子（TNF-α、IL-6）水平。（4）術前、術后7 d血清NSE、S-100β水平。

1.5 療效標準

術后可正常生活或合并輕度缺陷為良好。有明顯缺陷，但可獨立生活為中度殘疾。日常生活需專人照料為重度殘疾。其余分類還有植物生存和死亡。其中良好、中度殘疾計入總有效。

1.6 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料以例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者療效情況

觀察組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者療效情況 例（%）

2.2 兩組患者術中腦膨出、術后切口疝發(fā)生率情況

觀察組術中腦膨出、術后切口疝發(fā)生率分別為10.81%（4/37）、18.92%（7/37），對照組術中腦膨出、術后切口疝發(fā)生率分別為56.76%（21/37）、62.16%（23/37）。觀察組術中腦膨出、術后切口疝發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=17.458、14.352，P＜0.001）。

2.3 兩組患者術后1 d、3 d、7 d顱內(nèi)壓情況

觀察組術后1 d、3 d、7 d顱內(nèi)壓低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者術后1 d、3 d、7 d顱內(nèi)壓情況(±s) mmHg

表2 兩組患者術后1 d、3 d、7 d顱內(nèi)壓情況(±s) mmHg

組別觀察組（n=37）對照組（n=37）t值P值術后1 d 20.89±2.96 29.47±5.03 8.942＜0.001術后3 d 18.25±2.57 28.56±3.74 13.820＜0.001術后7 d 15.41±2.37 25.08±3.49 13.943＜0.001

2.4 兩組患者血清TNF-α、IL-6水平情況

術后7 d觀察組血清TNF-α、IL-6水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清TNF-α、IL-6水平情況(±s) ng/L

表3 兩組患者血清TNF-α、IL-6水平情況(±s) ng/L

a表示與本組術前比較，P＜0.05。

組別觀察組（n=37）對照組（n=37）TNF-α術前28.37±6.24術后7 d 15.63±4.36a IL-6術前21.58±4.19術后7 d 10.05±2.51a 29.51±7.55 21.29±6.47a 22.07±4.76 15.38±3.49a t值P值0.708 0.481 4.413＜0.001 0.470 0.640 7.542＜0.001

2.5 兩組患者血清NSE、S-100β情況

術后7 d觀察組血清NSE、S-100β水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者血清NSE、S-100β情況(±s） μg/L

表4 兩組患者血清NSE、S-100β情況(±s） μg/L

a表示與本組術前比較，P＜0.05。

組別觀察組（n=37）對照組（n=37）NSE術前22.89±3.65術后7 d 15.12±2.53a S-100β術前3.04±0.39術后7 d 1.85±0.31a 23.44±4.08 19.07±3.56a 3.15±0.46 2.46±0.40a t值P值0.611 0.543 5.501＜0.001 1.110 0.271 7.332＜0.001

3 討論

重型對沖性腦損傷患者開顱術時極易發(fā)生顱內(nèi)壓急性升高，這是患者致殘及死亡主要原因［4］。標準單側外傷大骨瓣減壓術存在骨窗面積偏小、骨窗下緣位置偏高等問題，術中外力使腦血管自動調節(jié)功能受損，清除硬腦膜血腫后，腦血管外壓力突然消失，腦血管急性擴張，產(chǎn)生急性腦膨出［5］。近年來，關于重型對沖性腦損傷術中急性腦膨出的處理措施研究較多，如加強脫水、控制性低血壓、非功能區(qū)腦葉切除減壓、過度換氣等，但效果欠佳。

雙側去骨瓣減壓術有以下優(yōu)勢。（1）術中一旦發(fā)現(xiàn)首側硬腦膜張力較高，立即行另一側去骨瓣減壓術，以防止遲發(fā)性腦血腫而引發(fā)急性腦膨出。（2）對于多發(fā)嚴重腦挫裂傷、雙側血腫等，盡早行雙去骨瓣減壓，可有效減輕腦組織受壓及再灌注損傷。（3）對于重型對沖性腦損傷患者兩側損傷不對稱情況，受傷重側易繼發(fā)腦水腫，可行大骨瓣減壓，次側行相對小的去骨瓣減壓，以消除兩側顱壓差，減少中線結構移位，改善患者預后［6］。本研究數(shù)據(jù)顯示，雙側去骨瓣減壓術治療重型對沖性腦損傷患者，可有效降低顱內(nèi)壓，減少腦膨出和切口疝發(fā)生，效果顯著。

研究顯示，顱腦損傷患者腦脊液及血清炎癥細胞因子均顯著升高，參與腦損傷后，出現(xiàn)腦水腫、神經(jīng)元死亡、血腦屏障通透性改變等多種病理過程［7-8］。NSE、S-100β均可敏感反應中樞神經(jīng)損傷，顱腦損傷患者神經(jīng)元死亡，且血腦屏障損壞，血清NSE、S-100β水平顯著升高，與患者預后相關［9］。本研究數(shù)據(jù)顯示，雙側去骨瓣減壓術治療重型對沖性腦損傷患者，可降低血清炎癥因子與神經(jīng)因子水平。考慮與該術式可更有效地降低顱內(nèi)壓、減輕繼發(fā)腦水腫有關。

綜上所述，雙側去骨瓣減壓術治療重型對沖性腦損傷患者，可降低其顱內(nèi)壓，減少腦膨出和切口疝發(fā)生，降低血清炎癥因子與神經(jīng)因子水平，效果顯著。