梁 爽 王延正

世界范圍內(nèi)60歲及以上人群死亡原因中，腦卒中位列第2，在15～59歲人群死亡原因中，腦卒中位列第5，缺血性腦卒中在腦卒中人群中占比高達85%[1]。大腦動脈粥樣硬化是缺血性卒中發(fā)病的主要原因，大腦中動脈病變所致缺血性腦卒中約占50%[2]。針對顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄的卒中和短暫性腦缺血患者盡快給予他汀類藥物和抗血小板藥物能有效改善預(yù)后，但2年復(fù)發(fā)率仍有12%～14%[3]。腦中動脈狹窄有無癥狀患者，臨床需結(jié)合影像學(xué)方法進行診斷。傳統(tǒng)影像學(xué)診斷包括DSA、磁共振血管造影(magentic resonance angiography，MRA)、CT血管造影(computed tomography angiography，CTA)，以上方法只能顯示血管狹窄程度，對狹窄的血管壁結(jié)構(gòu)和導(dǎo)致狹窄的原因無法顯示；DSA作為金標(biāo)準(zhǔn)，對腦血管閉塞、狹窄和動靜脈瘺均有高診斷率，但因為有創(chuàng)被限制應(yīng)用[4]。高頻率核磁共振是目前唯一能在體外進行的無創(chuàng)顱內(nèi)動脈血管壁結(jié)構(gòu)成像檢查技術(shù)，最早用于頸外動脈血管壁成像，效果好。近年來3.0T高分辨率磁共振成像技術(shù)進步和大力推廣，在顱內(nèi)動脈粥樣硬化血管壁研究中顯示重要價值。為此筆者開展研究，分析其用于顱內(nèi)動脈粥樣硬化評價中的價值，報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料 回顧2019年3月至2021年3月筆者醫(yī)院63例疑似顱內(nèi)中動脈粥樣硬化性狹窄患者，M1段動脈126段；卒中18例，非卒中45例；男性35例，女性28例；年齡(35～74)歲，平均(56.12±4.65)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：DSA、電子計算機斷層掃描血管造影等確認大腦中動脈粥樣斑塊硬化性狹窄(非卒中的狹窄患者)或其導(dǎo)致的缺血缺氧新卒中(卒中的狹窄患者)或存在肢體乏力與麻木、視物模糊、頭痛等疑似顱內(nèi)中動脈狹窄癥狀；完成隨訪。排除標(biāo)準(zhǔn)：DSA、MRI檢查禁忌；腦感染性疾病；擴張型心肌病、心臟瓣膜病、心房顫動等潛在心源性栓塞；腫瘤、腦出血、煙霧病、血管炎等非動脈粥樣硬化性血管病變；既往卒中史；嚴重神經(jīng)缺陷；圖像質(zhì)量差。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。

1.2 方法

1.2.1 HR-MRI檢查:3.0THR-MRI Skyra掃描儀(德國西門子)。TIWI-flair：TR/TE 2000/9ms。T2WI：TR/TE 4500/84ms。FLAIR序列：TR/TE 8000/93ms。DWI：TR/TE 4140/100ms，視野230×230mm，層間距1.5mm，層厚5mm。大腦中動脈成像用時間飛躍法：TR/TE 21/3.7ms，視野180mm。高分辨率MR血管壁成像(黑血序列)下：T1WI：TR/TE 550/19ms；T2WI：TR/TE 1200/119ms；視野250mm，層間距0mm，層厚0.78mm。做DSC-PWI和SPACE-CE-T1WI增強掃描。數(shù)據(jù)傳輸至圖像后處理工作站，T2WI圖像測目標(biāo)血管管腔直徑。syngoVIA工作站與T2WI測血管總面積和管腔內(nèi)壁面積，計算管壁標(biāo)準(zhǔn)化指數(shù)(NWI)，NWI=管壁面積/血管總面積。

1.2.2 DSA檢查:DSA掃描儀(PhilipsFD20型)，股動脈穿刺，全腦血管造影以及主動脈弓造影，非離子型對比劑稀釋1倍后經(jīng)主動脈弓團注(30～40ml，15～20ml/s)和頸內(nèi)動脈團注(6～9ml，3～4ml/s)，視野220mm，矩陣1024×1024，像素0.21×0.21，標(biāo)準(zhǔn)側(cè)位、前后位和斜位掃描。

1.2.3 狹窄診斷:HR-MRI：狹窄率0～49%，或無信號，為輕度；狹窄50%～69%，或信號丟失50%～69%，為中度；狹窄70%～99%，或信號丟失70%～99%，為重度；局限性信號丟失，無法顯示血管腔，為閉塞。DSA：診斷標(biāo)準(zhǔn)：狹窄0～49%為輕度；狹窄50%～69%為中度；狹窄70%～99%為重度；管腔阻塞，無顯影為閉塞。狹窄率=(正常血管徑-狹窄處管徑)/正常管徑×100%。

1.3 評價指標(biāo) 觀察HR-MRI檢查狹窄敏感性、特異性、Youden指數(shù)與DSA一致性(Kappa值)。對比卒中與非卒中患者出院后6月、12月、24月責(zé)任斑塊高度、NWI值。

2.結(jié)果

2.1 HR-MRI與DSA結(jié)果對比 63例(126段)患者HR-MRI檢查情況見表1。

表1 HE-MRI檢查動脈狹窄與DSA對比 單位：段

2.2 HR-MRI效能分析 HR-MRI和DSA檢查狹窄程度相關(guān)性高 (R=0.921，P<0.001)；二者檢驗輕度、中度、重度狹窄及閉塞一致性較高，見表2。

2.3 卒中與非卒中患者出院后責(zé)任斑塊高度和NWI值比較 與非卒中患者比較，卒中患者6～24月責(zé)任斑塊高度和6～24月NWI值均更高，P<0.05。見表3。

表3 卒中與非卒中患者出院后責(zé)任斑塊高度和NWI值比較

2.4 3.0T HR-MRI圖像舉例 患者1，女性，47歲，患者言語不清伴右上肢完全癱瘓入院，見圖1：該患者左側(cè)大腦中動脈狹窄的MRA，M1段充盈缺損，見圖2：該缺血性腦卒中患者左側(cè)大腦中動脈有粥樣硬化斑塊呈等T1信號，見圖3：該患者左側(cè)大腦中動脈斑塊增強，狹窄處管壁明顯強化，相應(yīng)官腔重度狹窄?；颊?，女性，55歲，患者言語不利，全身乏力2h入院，非卒中患者左側(cè)大腦中動脈HR-MRI圖顯示血管未見明顯異常，見圖4。

圖1 左側(cè)大腦中動脈狹窄

圖2 左側(cè)大腦中動脈斑塊HR-MR平掃圖

圖3 左側(cè)大腦中動脈斑塊HR-MR增強圖

3.討論

3.0THR-MRI圖像更清晰，能辨別血管細分支，3D-TOF能清晰顯示1級、2級血管分支，對3級、4級血管血流較慢者顯示相對困難，而HR-MRI不被影響[5]。本研究中以DSA為金標(biāo)準(zhǔn)，測得3.0THR-MRI診斷腦中動脈血管狹窄程度特異度和靈敏度均較高， 與DSA一致性高， 提示其能用于腦中動脈粥樣斑塊硬化性狹窄判斷，幫助分析卒中風(fēng)險。假陰性出現(xiàn)的可能原因為免疫或炎癥導(dǎo)致局部血管暫時痙攣；腦內(nèi)動脈血管血流變化復(fù)雜，包括層流、湍流等，可引發(fā)局部管壁血流信號增強；后期重建處理，HR-MRI信號優(yōu)化后出現(xiàn)假陰性[6]。假陽性出現(xiàn)的原因為血管變異，M1段動脈走行變異(彎曲、凹行、直行、斜行)，無法保證血管在同一掃描層形成完整圖像；M1段和頸動脈虹吸處血管對磁場掃描梯度敏感，被誤診為血管狹窄。

大腦中動脈管壁增厚引起管腔狹窄或閉塞與血管壁斑塊穩(wěn)定性有關(guān)。本研究使用HR-MRI觀察狹窄患者常規(guī)治療期間血管壁斑塊變化，從而觀察治療期間病情，預(yù)估復(fù)發(fā)可能性。既往研究指出腦動脈粥樣硬化增多普遍表現(xiàn)為偏心性增厚，個體差異大，而NWI能避免這種個體差異，更好詮釋不同血管、不同個體責(zé)任斑塊對腦動脈血管狹窄的影響，且利于統(tǒng)計學(xué)分析[7]。有研究者指出，有癥狀的腦中動脈血管狹窄患者NWI較無癥狀的腦中動脈血管狹窄患者NWI更大，對于血管大小相似者，血管壁面積越大提示腦血管事件風(fēng)險越高。但也有研究者指出，缺血性卒中患者血管壁面積越大越提示管壁形態(tài)與癥狀相關(guān)。斑塊面積、血管壁指數(shù)是評價斑塊穩(wěn)定性重要指標(biāo)，血管腔狹窄與血管壁面積和血管痙攣、收縮有關(guān)，但評估動脈粥樣硬化狹窄不能只參考斑塊面積和血管壁指數(shù)，應(yīng)當(dāng)綜合血管面積、管腔面積、責(zé)任斑塊高度等評估。本研究采用NWI和血管壁面積觀察卒中和非卒中患者出院后6～24月斑塊穩(wěn)定性，這期間兩組患者NWI和責(zé)任斑塊高度有輕微浮動但并無顯著變化，考慮這期間患者腦中動脈血管壁斑塊趨于穩(wěn)定，可能與治療后血管管壁彈力改善有關(guān)。而卒中患者這期間責(zé)任斑塊高度和NWI較非卒中患者更高，也提示卒中患者斑塊相對更高，狹窄程度更大。

綜上所述，3.0THR-MRI能用于顱內(nèi)中動脈粥樣硬化性狹窄觀察，了解斑塊穩(wěn)定性，幫助治療期間患者斑塊評估。