尚婷婷
短暫性腦缺血發(fā)作屬于神經(jīng)功能短暫性障礙,以脊髓、腦部局灶性缺血為致病機制,一般不會存在急性腦梗死,但是腦梗死出現(xiàn)的一個重要信號。而導致該疾病的重要因素包括動脈粥樣硬化、動脈狹窄等[1]。H型高血壓則是指伴有高同型半胱氨酸血癥的原發(fā)性高血壓,在臨床上針對以上兩種疾病的合并癥患者治療具有較高的難度,且多伴有心血管、腦血管疾病,必須重視用藥安全性和有效性[2]。故而,隨機抽取本院收治確診為短暫性腦缺血發(fā)作伴H型高血壓患者100 例作為本次研究對象,分析馬來酸依那普利葉酸片治療短暫性腦缺血發(fā)作伴H型高血壓患者的治療效果?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 隨機抽取2020 年1~12 月本院收治確診的100 例短暫性腦缺血發(fā)作伴H型高血壓患者作為研究對象,隨機分為觀察組和對照組,每組50 例。觀察組男26 例,女24 例;年齡50~73 歲,平均年齡(62.7±5.8)歲。對照組男27 例,女23 例;年齡50~74 歲,平均年齡(62.4±6.3)歲。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準;患者均符合疾病診斷標準;臨床資料完整;無中途退出;均對治療藥物無過敏史和禁忌證;患者及其家屬知曉并同意此次實驗。
1.2 方法 兩組患者均接受基礎治療,包括抗血小板、降血壓治療等。對照組采用阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,國藥準字H20051408)治療,1 次/d,20 mg/次,連續(xù)治療6 個月。
觀察組采用馬來酸依那普利葉酸片(深圳奧薩制藥有限公司,國藥準字H20103783)治療,初始劑量1 片/次,1 次/d,隨后結合患者的血壓變化情況和耐受性進行調(diào)整。連續(xù)治療6 個月。
1.3 觀察指標 比較兩組患者腦血管不良事件發(fā)生情況及治療前后MAP、Hcy、血壓(SBP、DBP)水平。腦血管不良事件包括腦出血、腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作復發(fā)等。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS25.0 統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者腦血管不良事件發(fā)生情況比較 觀察組患者的腦血管不良事件發(fā)生率低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者腦血管不良事件發(fā)生情況比較[n,n(%)]
2.2 兩組患者治療前后MAP、Hcy 水平比較 治療前,兩組患者MAP、Hcy 水平對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者MAP、Hcy 水平均低于本組治療前,且觀察組MAP、Hcy 均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后MAP、Hcy 水平比較()
表2 兩組患者治療前后MAP、Hcy 水平比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
組別 例數(shù) MAP(mm Hg)Hcy(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 156.63±10.33 124.96±10.35a 23.15±4.15 20.52±4.17a觀察組 50 157.02±10.17 118.03±10.24ab 23.12±4.07 12.81±2.96ab t 0.190 3.366 0.050 10.661 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 兩組患者治療前后血壓水平比較 治療前,兩組患者SBP、DBP 水平對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者SBP、DBP 水平均低于本組治療前,且觀察組患者SBP、DBP 低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前后血壓水平比較(,mm Hg)
表3 兩組患者治療前后血壓水平比較(,mm Hg)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
組別 例數(shù) SBP DBP治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 145.31±8.33 125.62±5.13a 98.24±5.13 84.25±3.62a觀察組 50 145.32±8.34 116.84±4.24ab 97.23±5.12 79.24±3.13ab t 0.006 9.328 0.985 7.403 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05
短暫性腦缺血屬于急性腦血管疾病,該疾病以缺血性腦卒中為基礎,在該疾病的危險因素上可見高C反應蛋白、高Hcy 等都是獨立危險因素[3]。短暫性腦缺血發(fā)作作為可逆性心功能障礙發(fā)病,突然可持續(xù)數(shù)分鐘,且患者并不會伴有意識障礙,但發(fā)病期間可出現(xiàn)偏癱,一過性眩暈、一過性黑蒙等也是導致腦梗死的危險信號[4]。此外,對于H型高血壓患者,不管是Hcy水平上升還是血壓水平上升,都會引發(fā)血管內(nèi)皮細胞毒性,引起血管內(nèi)皮功能紊亂以及血小板粘附性提升,這就會加速血栓的形成,導致動脈粥樣硬化[5]。要做好對H型高血壓患者的治療,對于控制腦血管不良事件具有較高價值。
本次研究選擇了馬來酸依那普利葉酸片,該藥物的用藥安全性良好,且效果明確。短暫性腦缺血作為腦血管疾病,以動脈粥樣硬化為基礎病理[6]。在以往的研究中,多數(shù)患者認為短暫性腦缺血發(fā)作與高血壓、高血糖、高血脂有關,且動脈內(nèi)膜表面附著脂質(zhì)斑塊,會促使血管平滑肌增生引起管腔狹窄,在進一步研究中可見斑塊脫落,并隨著血液流動產(chǎn)生血栓,微小的栓子可以進入到小動脈,最終引起局部缺血[7]。短暫性腦缺血發(fā)作伴H型高血壓都是腦卒中的重要獨立危險因素。由于葉酸缺乏或者葉酸在代謝途中,關鍵酶缺失會引起高血壓,抑制Hcy 升高[8]。在使用本次觀察組治療藥物期間,可以降低患者的血壓水平,同時降低Hcy 水平,有助于抑制短暫性腦缺血發(fā)作,從預防心肌梗死角度考慮,該藥物的副作用少,能夠?qū)崿F(xiàn)科學治療的目的。
短暫性腦缺血發(fā)作伴H型高血壓的基礎治療以藥物為主,包括降血壓、降血脂、抗血小板治療,其效果較差且見效慢。馬來酸依那普利葉酸片是當下常見藥物,對于腦血管疾病效果顯著,本次研究也充分認可了該藥物的臨床療效,結果顯示:治療后,兩組患者MAP、Hcy 水平均低于本組治療前,且觀察組MAP(118.03±10.24)mm Hg、Hcy(12.81±2.96)μmol/L均低于對照組的(124.96±10.35)mm Hg、(20.52±4.17)μmol/L,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。在研究中,通過對比發(fā)現(xiàn),觀察組治療方案一方面可以控制患者的血壓水平,另一方面有助于防止腦血管并發(fā)癥,同時可以降低MAP、Hcy 水平。其他學者研究顯示[9],H型高血壓作為常見疾病類型,可能會引起患者血管內(nèi)皮細胞損傷,合并動脈粥樣硬化則會導致心腦血管疾病,給患者的家庭帶來了沉重的經(jīng)濟負擔,而阿托伐他汀則屬于高血壓常見藥物,可降低Hcy 水平,控制膽固醇,控制動脈粥樣硬塊、斑塊的進展,治療心腦血管動脈粥樣硬化。馬來酸依那普利葉酸片同樣作為常見的治療藥物,有助于控制患者的血壓水平,能有效降壓和降血脂,降低血漿中的膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇,改善患者的認知功能[10]。此外,還有學者在研究中提及[11],H型高血壓患者更容易伴有腦小血管病認知功能損傷,這與血漿Hcy 水平具有正相關性,由此必須重視該指標的變化。血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)以及C 反應蛋白與卒中后認知障礙有關,能夠反映腦卒中患者的認知障礙情況[12]。也可以將其作為觀察指標,進一步觀察暫性腦缺血發(fā)作伴H型高血壓患者的病情變化。
綜上所述,采用馬來酸依那普利葉酸片治療短暫性腦缺血發(fā)作伴H型高血壓效果顯著,可有效降低MAP、Hcy 及血壓水平,且患者腦血管不良事件發(fā)生率得到了有效控制,具有可推廣價值。