周學龍，何心愉，馬斗文，趙 樂

（1.廣西中醫(yī)藥大學骨傷學院，廣西 南寧 530200；2.廣西中醫(yī)藥大學研究生院，廣西 南寧 530200）

近年來，頸椎病的發(fā)病年齡日趨年輕化，且與血壓異常、心律失常、冠心病等的關系越來越受到臨床關注［1］。頸椎病與高血壓關系密切，在一項回顧性隊列研究收集的264例頸椎病患者中，高血壓患者占6.4%［2］，故臨床上也將與頸椎病有關的高血壓稱為頸椎性血壓異常、頸椎性高血壓、頸性高血壓、頸型高血壓、頸源性高血壓等［3-7］。本文將從流行性病學調查、動物實驗、解剖觀察和臨床研究等方面對頸椎病與高血壓間的關系進行總結分析，旨在進一步明確頸椎病與高血壓的相關性，為探索治療頸椎病合并高血壓患者提供臨床參考。

1 頸椎病與高血壓的相關性研究

1.1 調查研究 關于頸椎病與高血壓的關系，已有不少調查報道。謝興文等［8］對575例頸椎病患者進行調查，發(fā)現(xiàn)高血壓患者約占調查人數(shù)的95.7%。陳忠和等［9］對114例高血壓患者進行調查，發(fā)現(xiàn)有頸椎病臨床表現(xiàn)者共計92例，占調查總數(shù)的80.7%；對此92例患者進行手法治療后，隨著頸椎病臨床表現(xiàn)的消除或改善，患者的血壓狀況恢復正?；蚋纳?。王宗滿［10］通過觀察100例高血壓患者發(fā)現(xiàn)，由頸椎疾病引起的高血壓，其特點是血壓不穩(wěn)，上下波動，舒張壓高，脈壓差小，藥物治療效果差，臨床癥狀早重晚輕；血壓變化與頸椎疾病發(fā)作同步，當患者頸椎病癥狀加重時，血壓就會升高，癥狀減輕時血壓下降，反復發(fā)作后再進行治療依然有效，并得出了引起血壓變化的主要原因是椎體位置改變的結論。以上調查表明，在頸椎病患者中可并發(fā)一定比例的高血壓,而在高血壓患者中同樣也有一定比例的患者具有頸椎病的臨床表現(xiàn)。通過治療頸椎病，可使患者的血壓恢復正?；蚋纳疲瑸榕R床治療此類型高血壓提供了新思路,避免頸椎病合并高血壓患者進一步發(fā)展成為心腦血管疾病的可能。

1.2 實驗研究 賀俊民等［11］以家兔為實驗對象，在家兔頸前及頸后交感神經(jīng)節(jié)和椎動脈作牽拉、壓迫、電刺激等不同干預，記錄干預前、后股動脈的血壓變化。結果發(fā)現(xiàn)，對家兔頸前交感神經(jīng)節(jié)牽拉壓迫后其血壓上升幅度較大，而對頸前交感神經(jīng)電刺激后血壓上升不明顯；電刺激和牽拉刺激椎動脈對血壓影響較??；單側牽拉或壓迫不及雙側同時刺激的效應；壓迫、牽拉家兔的頸后交感神經(jīng)節(jié)，血壓有升也有降，但以降為主。其他研究也表明，頸上交感神經(jīng)節(jié)受到牽拉可引起血壓升高［12-13］。Bonvento等［14］發(fā)現(xiàn)，離斷大鼠頸交感神經(jīng)干可以降低Willis環(huán)動脈血中去甲腎上腺素的含量，從而增加頸動脈血流，引起血壓升高。Simon等［15］發(fā)現(xiàn)，切除或不切除新生SD大鼠頸上交感神經(jīng)節(jié)對連續(xù)4周皮下注射血管緊張素Ⅱ對血壓的影響不同，切除組收縮壓增加11 mmHg，不切除組收縮壓升高了47 mmHg。表明切除新生大鼠頸上交感神經(jīng)節(jié)后阻止了注射血管緊張素Ⅱ所誘導的血壓升高。上述動物實驗證實頸交感神經(jīng)與高血壓的發(fā)生關系密切，為頸交感神經(jīng)作為治療高血壓的干預靶點提供了實驗依據(jù)。

1.3 解剖觀察 高血壓的發(fā)生是神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫系統(tǒng)功能失調的一個復雜過程。研究發(fā)現(xiàn)頸上神經(jīng)節(jié)對機體的內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)產(chǎn)生影響，這些影響可能參與了高血壓特別是頸源性高血壓的發(fā)生與發(fā)展［16］。在頸部交感干上，頸上神經(jīng)節(jié)是最大的神經(jīng)節(jié)，其位于C1～3或C2～4橫突水平，在胸鎖乳突肌區(qū)頸動脈鞘與頭長肌之間，深筋膜椎前層的深面，頸椎橫突前方的一個淺凹內(nèi)。但也有研究對其確切位置的觀察有所不同，如周衛(wèi)等［17］觀察發(fā)現(xiàn)，頸上神經(jīng)節(jié)位于C2水平，長約28 mm，寬約8 mm。李桂成等［18］觀察發(fā)現(xiàn)，頸上神經(jīng)節(jié)正對第2、3、4頸椎橫突的高度，它的節(jié)后纖維形成灰交通支、頸內(nèi)動脈神經(jīng)、頸內(nèi)靜脈神經(jīng)、頸外動脈神經(jīng)、喉咽支、頸上心神經(jīng)等，其中頸內(nèi)動脈神經(jīng)和頸外動脈神經(jīng)隨血管及其分支延伸至頭頸部，分布于血管壁外側，從而發(fā)揮神經(jīng)支配作用，主要的神經(jīng)遞質為去甲腎上腺素［19-20］。于春曉等［21］通過對胎兒尸體的解剖觀察發(fā)現(xiàn)，胎兒頸后縱韌帶上有大量交感神經(jīng)分布，縱形排列或交織成網(wǎng)，交感神經(jīng)分布密度為C2～3＞C4～5＞C6～7。段俊峰等［22］通過解剖成人尸體，觀察在椎間聯(lián)結完整和椎周軟組織人工破壞的條件下，頸椎在各方向活動時椎體錯位情況及錯位對毗鄰組織的影響。結果發(fā)現(xiàn)椎間聯(lián)結破壞后，頸椎伸屈大于40°時可造成前后滑脫式錯位；旋轉運動大于30°時可造成椎間孔變形變窄，造成神經(jīng)根受壓；頸椎側屈大于30°時，鉤椎關節(jié)出現(xiàn)側擺錯位，從而影響椎動脈及交感神經(jīng)。以上解剖觀察說明，頸上神經(jīng)節(jié)與上段頸椎唇齒相依，關系密切，后縱韌帶富含交感神經(jīng)纖維，在頸椎退變、椎間隙變窄、椎間盤膨出或突出以及椎體錯位等情況下，可使毗鄰的神經(jīng)血管受到影響，因此，頸椎疾病可導致血壓增高，有它的結構基礎。

1.4 臨床研究

1.4.1 診斷依據(jù) 由頸椎疾病所導致的高血壓，目前尚無統(tǒng)一的診斷標準，臨床主要采取“頸椎病+高血壓或常規(guī)藥物降壓療效欠佳”的模式作為“頸源性高血壓”的診斷標準或納入標準。韋貴康［23］將頸椎性高血壓的特點歸納為：①好發(fā)于中年以上人群；②癥狀及體征：頸項部有冷熱不適感，或運動障礙，或活動時有摩擦音，檢查有異常表現(xiàn)；高血壓多與頸部癥狀有關，輕者1～2 d緩解，較重者2～3周后緩解，坐位與臥位或兩上肢間血壓檢測有較大差別；多伴有植物神經(jīng)功能紊亂癥狀；③X線檢查顯示頸椎有骨質增生或骨關節(jié)輕度移位；④其他檢查：晚期可有腦動脈硬化、血脂偏高、心肌損害、蛋白尿等表現(xiàn)；⑤排除其他原因引起的血壓異常。王慧凱等［24］認為，對于長期伏案工作者，又無高血壓家族史，如突發(fā)血壓波動或血壓升高，應當優(yōu)先考慮是頸椎病所引起的高血壓。鄭勝明等［25］認為“單次仰臥位拔伸手法”可用于鑒別頸源性高血壓和頸椎病合并原發(fā)性高血壓。筆者認為，在患者端坐位時頭頸自然伸直和頭頸前屈后伸、左右側屈和左右旋轉等不同體位下作血壓檢測，如血壓檢測值發(fā)生改變，可作為判斷高血壓是否由頸椎病誘發(fā)的一項診斷依據(jù)［26］。

1.4.2 療效觀察 王宗滿［10］通過臨床觀察100例高血壓患者，發(fā)現(xiàn)其中有明顯頭痛頭暈、頸肩背困痛者73例，無自覺病狀而僅有高血壓表現(xiàn)27例，經(jīng)檢查均有枕區(qū)、頸椎旁、斜方肌、肩胛區(qū)、鎖骨內(nèi)緣壓痛，X光檢查有頸椎增生、椎間隙變窄、曲度改變等變化，按頸椎病采取定點旋轉手法復位和痛點推拿治療后，總有效率達93%。何宗寶等［27］對60例高血壓并寰樞關節(jié)位移患者采取正骨手法糾正其寰椎、樞椎移位，總有效率為76.7%。常玉立等［28］將單純收縮期高血壓伴有頸椎疾患的320例患者分為治療組與對照組，治療組采用頸椎曲頂旋轉式閉合正骨的方法進行治療，對照組采用頸椎坐位旋轉復位法治療，每2 d治療1次，連續(xù)20 d，結果兩組治療后患者的收縮壓均比治療前有所下降（P＜0.05），但舒張壓變化不大。陳秀明等［29］將同時符合頸椎病和高血壓診斷標準者作為頸源性高血壓的診斷標準，選擇60例患者并隨機分為觀察組和對照組各30例，對照組予降壓藥口服，觀察組在服降壓藥的基礎上配合頸部功法鍛煉與天地刺激法治療，結果觀察組總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。張大偉等［30］參照頸椎病和高血壓診斷標準，納入80例患者，隨機分組后，對照組予降壓藥口服，觀察組予推拿正骨配合服藥降壓治療，結果觀察組總有效率為92.5%，高于對照組的75.0%（P＜0.05）。池凌［31］將影像檢查有頸椎退變性改變、血壓＞140/90 mm Hg、服藥降壓無效果者作為頸源性高血壓的納入標準，選擇60例患者并隨機分為對照組和研究組，對照組予降壓藥口服，研究組予針刀治療配合推拿降壓，結果研究組臨床總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）。其他研究［32-33］發(fā)現(xiàn)脊髓型頸椎病患者在進行頸椎減壓術后，盡管沒有使用降壓藥物，血壓水平也會顯著下降并在1年隨訪期內(nèi)保持穩(wěn)定。在上述研究中，雖然對研究對象的選擇標準有所不同，所采取的干預措施和臨床療效也各異，但對于頸椎疾病合并高血壓患者，通過單用或聯(lián)用正骨推拿、針刀松解、手術減壓、口服降壓藥、功能鍛煉等方法治療，均可在不同程度上改善或恢復患者的血壓檢測值。

2 機制分析

頸椎病引發(fā)高血壓的確切機制目前尚無定論，其可能機制有以下幾個方面：（1）頸椎的增生、錯動移位使頸上神經(jīng)節(jié)、椎動脈受刺激［11］：①頸椎的錯動移位（尤其是上段頸椎），一方面使頸上神經(jīng)節(jié)受到擠壓或牽拉，另一方面頸椎錯動移位后所導致的局部無菌性炎癥刺激交感神經(jīng)，兩者使交感神經(jīng)興奮，致使血管平滑肌興奮性增高，管徑相對變小，導致大腦血管運動中樞供血不足，機體通過外周血管的收縮以彌補供血不足，進而引發(fā)血壓升高；②頸上神經(jīng)節(jié)的節(jié)后纖維中有一部分到達心臟，分布于心肌和心臟冠狀動脈；頸上神經(jīng)節(jié)受到擠壓、牽拉或炎癥刺激時，興奮性增高，引起心跳加速加強，心臟排出量增加而使血壓升高；③當頸椎發(fā)生解剖位移時，使穿行于頸椎橫突孔的椎動脈受到影響而血流不暢，進而使血管中樞也易受影響，引發(fā)交感神經(jīng)興奮性增高，引發(fā)血壓升高。（2）頸動脈竇受擠壓［34］：頸動脈竇位于第六頸椎橫突前方，當C4～C6發(fā)生解剖錯位或各種因素導致局部肌肉筋膜緊張、攣縮時，頸動脈竇一方面受到骨性的擠壓或牽拉，另一方面受到緊張、攣縮的肌肉筋膜的牽扯或局部炎癥刺激，使血壓驟升或驟降而起伏不定。（3）頸脊髓受壓［35］：頸脊髓受到頸椎間盤突出等的擠壓時，可造成脊前動脈缺血，使交感神經(jīng)細胞在側角部發(fā)生功能障礙，最終導致血管舒張收縮失常而引起血壓升高。（4）慢性疼痛［36］：頸椎病患者常表現(xiàn)為頸項部、肩背疼痛以及肩臂麻痛等不適，在長期慢性疼痛情況下患者壓力反射敏感性改變，出現(xiàn)疼痛抑制，激活迷走神經(jīng)的傳入，從而導致高血壓的發(fā)生。

3 結 語

目前，業(yè)界同仁已從流行病學調查、動物實驗、解剖觀察和臨床研究等方面對頸椎病與高血壓的相關性開展了系列研究，并證實頸椎病可引發(fā)高血壓，但從相關資料來看還存在以下問題：①命名混亂：如將頸椎病所導致的高血壓作為一個獨立疾病，應有統(tǒng)一規(guī)范的命名，而現(xiàn)有文獻資料中卻有“頸椎性血壓異常”“頸性高血壓”“頸源性高血壓”“椎動脈型頸椎高血壓”“頸椎病性高血壓”等不同名稱；②對高血壓是否由頸椎病所導致，目前仍缺乏客觀的評判指標；③治療手段多以針灸理療、正骨推拿、針刀松解或綜合治療等經(jīng)驗性手段為主，各施各法，缺乏較為統(tǒng)一的治療方法和療效評定標準。

今后，應規(guī)范疾病的名稱，制定統(tǒng)一的診斷和療效評定標準，充分利用現(xiàn)代影像醫(yī)學、超聲醫(yī)學、神經(jīng)生理學和心電醫(yī)學等技術，加強多學科合作，從基礎研究和前瞻性研究方面，開展多中心、大樣本的臨床研究，進一步揭示頸椎退變、曲度改變、頸椎錯位、間盤突出以及關節(jié)紊亂等病理改變與血壓變化之間的關系，并制定統(tǒng)一的診斷標準和療效標準，為本病的臨床診療提供更為科學合理的證據(jù)。