韋道財

河池市人民醫(yī)院 廣西 河池 547000

機體心臟血液灌流量大幅度降低后能夠影響正常心臟供氧能力，使得心肌能量無法實現(xiàn)正常代謝，引發(fā)心肌缺血癥狀[1]。心肌缺血屬于較為復(fù)雜的癥狀，表現(xiàn)為冠狀動脈血流量赤血降低，使得機體內(nèi)缺乏心肌氧，喪失對代謝產(chǎn)物的清除能力[2]?；颊卟∏檩^為嚴(yán)重情況下，會造成心臟細胞缺血性壞死，引發(fā)心肌梗死癥狀，嚴(yán)重甚至?xí)霈F(xiàn)猝死，造成較大的生命安全隱患。阿司匹林作為臨床常用藥物，通過抑制血小板生成，降低血黏度，使得臨床治療效果不夠理想，后續(xù)臨床提出的尼可地爾能夠使得血管擴張，改善心肌缺血情況[3]。因此本文通過將兩者藥物聯(lián)合納入研究，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將100例我院2018年1月-2021年1月收治的心肌缺血患者作為研究對象，按隨機法分為兩組均50例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者均符合《臨床心電圖學(xué)》[4]心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)；②心電圖檢查顯示機體出現(xiàn)缺血改變；③近期未使用改善心肌灌注藥物；④均符合我院倫理委員會認可。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在呼吸系統(tǒng)疾??；②治療期間依從性較差。對照組：男31例，女19例，年齡為40-75歲，平均為（61.47±3.65）歲；病程2-10年，平均為（6.21±1.74）年。研究組：男30例，女20例，年齡為40-75歲，平均為（61.21±3.23）歲；病程2-10年，平均為（6.54±1.66）年。上述基本資料，無差異，P＞0.05，可研究。

1.2 方法

所有患者均進行對癥治療，根據(jù)氣短、心慌、胸悶等癥狀實時基礎(chǔ)治療，對照組口服阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準(zhǔn)字H20171021），每次100mg，每日1次。

研究組加用尼可地爾（西安漢豐藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H61022860）口服，每次5mg，每日3次。所有患者均治療12周。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄治療前后心電圖檢查情況，以及心肌缺血總負荷[5]。

并記錄患者心功能情況，采用心臟彩超記錄左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）[6]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

本研究采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件對本文數(shù)據(jù)進行分析，計量資料用±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前、后心電圖檢查情況

治療前兩組ST段壓低次數(shù)、ST段壓低總持續(xù)時間無差異，P＞0.05；治療后兩組均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，研究組均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，見表1。

表1 治療前、后的心電圖檢查情況[n=50，(±s )]

表1 治療前、后的心電圖檢查情況[n=50，(±s )]

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2.2 治療前、后心肌缺血總負荷

治療前兩組心肌缺血總負荷無差異，P＞0.05；治療后兩組均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，見表2。

表2 治療前、后心肌缺血總負荷[n=50，(±s )]

表2 治療前、后心肌缺血總負荷[n=50，(±s )]

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2.3 治療前后兩組心功能

治療前兩組心功能無差異，P＞0.05；治療后兩組均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，研究組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，見表3。

表3 治療前后兩組心功能[n=50，(±s )]

表3 治療前后兩組心功能[n=50，(±s )]

組別 SV（ml） LVPS（%） LVEF（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 55.64±5.65 65.85±6.36 80.65±6.98 83.65±6.05 45.65±5.26 52.65±6.36研究組 55.47±5.47 70.47±5.87 80.47±6.78 87.14±5.47 45.14±5.41 56.47±6.58 t 0.153 3.775 0.131 3.026 0.478 2.952 P 0.879 0.000 0.896 0.003 0.634 0.004

3 討論

心肌缺血作為臨床心臟病的主要癥狀，主要是由于患者心臟部位供血不足導(dǎo)致的，心臟器官代謝功能出現(xiàn)障礙。在出現(xiàn)心肌缺血癥狀后，機體內(nèi)冠狀動脈血流量出現(xiàn)持續(xù)降低的情況，造成機體代謝能力持續(xù)減弱，進而出現(xiàn)缺氧的情況，不及時治療會發(fā)展為心肌梗死[7]。目前認為心肌缺血主要原因在于，冠狀脈動脈粥樣硬化，患者體內(nèi)炎癥炎癥反應(yīng)，加之高血壓、糖尿病等情況。發(fā)病后病情中，起病迅速且病情變化快，患者個體狀態(tài)差異較大，發(fā)病后可能存在多種并發(fā)癥，不及時治療，會對生命安全造成較大的風(fēng)險隱患[8]。

目前普遍采取阿司匹林進行治療，雖然能夠緩解機體心肌缺血癥狀，但效果不夠理想，加用尼可地爾能夠進一步對血管實施擴張，增強治療效果[9]。本文通過將兩者藥物聯(lián)合后，結(jié)果顯示：治療前兩組ST段壓低次數(shù)、ST段壓低總持續(xù)時間、心肌缺血總負荷、心功能無差異，P＞0.05；治療后兩組均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，研究組ST段壓低次數(shù)、ST段壓低總持續(xù)時間均低于對照組；治療后兩組均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，研究組心肌缺血總負荷低于對照組；治療后研究組心功能均高于對照組，P＜0.05。結(jié)果證實聯(lián)合后，患者整體治療效果理想，患者心功能出現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)，尼可地爾具有類硝酸酯樣作用的鉀通道開放劑，可發(fā)揮多重心臟保護作用，在體內(nèi)代謝產(chǎn)生一氧化氮，刺激血管平滑肌舒張，擴張患者血管[10]。并能夠使得鉀離子流入線粒體，抑制鈣離子內(nèi)流，降低胞內(nèi)鈣離子的濃度，最終舒張血管，增加冠狀動脈血流，減輕了心臟前負荷，并減輕心臟后負荷。尼可地爾聯(lián)合阿司匹林后能夠有效清除，調(diào)節(jié)炎性因子與脂質(zhì)水平，相比單獨使用阿司匹林，更能夠緩解患者炎癥反應(yīng)，并保證機體內(nèi)心臟部位血液以及氧氣供給，滿足了身體需求[11]。其次尼可地爾具有抑制冠狀動脈痙攣癥狀的作用，使得冠狀動脈有效擴張，加大了冠脈的血流量，確保機體心肌耗氧量充足，降低心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓，使心臟的 LVEF增加，并減輕心肌缺血總負荷，相比單一治療能夠有效改善心功能[12]。孫莉等[13]學(xué)者指出，尼可地爾聯(lián)合阿司匹林治療心肌缺血患者效果顯著，能夠有效改善患者的心電圖情況及心功能指標(biāo)。與本文研究結(jié)果一致。

綜上所述，尼可地爾聯(lián)合阿司匹林對心肌缺血患者治療效果理想，能夠改善患者心功能，使得患者心肌缺血總負荷情況好轉(zhuǎn)，心電圖各項指標(biāo)理想，值得應(yīng)用。