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        外傷性與退變性肩袖損傷治療效果的對比分析

        2022-04-01 07:35:14王棟孫凱李軼津
        實用手外科雜志 2022年1期
        關(guān)鍵詞:糖尿病

        王棟,孫凱,李軼津

        (天津市第一中心醫(yī)院 骨科,天津 300192)

        肩袖是指覆蓋于肩關(guān)節(jié)周圍的肩胛下肌、岡上肌、岡下肌、小圓肌等肌腱組織的總稱,對維持肩關(guān)節(jié)的穩(wěn)定和活動起著重要作用[1]。肩袖損傷是肩關(guān)節(jié)疼痛及功能受限的最常見原因,可導(dǎo)致肩關(guān)節(jié)活動范圍減小及肌力減弱,其發(fā)病率占肩關(guān)節(jié)疾患的17%~41%[2]。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為,肩袖損傷是由直接創(chuàng)傷造成,但隨著人們對疾病的深入認(rèn)識,發(fā)現(xiàn)多數(shù)肩袖損傷患者并沒有明顯的外傷史。隨著對肩關(guān)節(jié)疾病病因?qū)W研究的深入,肩袖損傷病因?qū)W得到廣泛關(guān)注。目前主要病因?qū)W包括外傷性、退變性、肩峰撞擊性、代謝性、自身免疫性、鈣化性肌腱炎肌腱自發(fā)撕裂等諸多原因[3]。我們在近幾年肩袖損傷的治療過程中,回歸分析并總結(jié)了相關(guān)臨床經(jīng)驗。由于外傷性和退變性在肩袖損傷的所有致病原因中最為多見,臨床表現(xiàn)最為典型,具有代表性,本文將近年來我們所做的外傷性和退變性導(dǎo)致的肩袖損傷手術(shù)病例資料作一個回顧性分析,報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        本研究收集2016年1月-2019年1月在我院手術(shù)治療的臨床資料完整的肩袖損傷患者220例。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴肩關(guān)節(jié)周圍新鮮骨折;外傷組術(shù)前肩關(guān)節(jié)功能明顯受限(UCLA評分低于退變組最低分);外傷至手術(shù)時間>3周,不可修復(fù)性肩袖撕裂,Snyder 4型,合并自身免疫系統(tǒng)疾病,長期服用免疫抑制劑、類固醇類藥物;⑵伴嚴(yán)重的心腦血管等疾病。根據(jù)肩袖損傷的原因分為外傷組和退變組。

        外傷組:男56例,女30例;50歲以下26例,51~60歲24例,61~70歲26例,71歲以上10例;左肩46例,右肩40例,其中伴有夜間痛26例,痛弧征(+)26例,肩部撞擊試驗(+)16例。術(shù)前攝肩關(guān)節(jié)正位和岡上肌出口位X線片,根據(jù)Bigliani肩峰分型標(biāo)準(zhǔn)分型:Ⅰ型25例,Ⅱ型43例,ⅢU型18例。X線片示16例存在不同程度肱骨頭囊性變、肱骨大結(jié)節(jié)骨贅增生。行肩關(guān)節(jié)CT檢查(圖1,2)排除骨折;MRI檢查(圖3,4)顯示均為肩袖全層斷裂,根據(jù)Snyder分型,1型28例,2型 42例,3型16例。合并糖尿病24例。

        圖 1,2 外傷組肩關(guān)節(jié)CT(未見骨折)

        圖3,4 外傷組肩袖損傷MRI(可見肱骨頭內(nèi)高信號)

        退變組:男94例,女40例;50歲以下24例,51~60歲56例,61~70歲46例,71歲以上8例;左肩72例,右肩62例,伴夜間痛102例,痛弧征(+)106例,肩部撞擊試驗(+)98例。術(shù)前攝肩關(guān)節(jié)正位和岡上肌出口位X線片,根據(jù)Bigliani肩峰分型標(biāo)準(zhǔn)分型:Ⅰ型34例,Ⅱ型35例,ⅢU型65例。X線片示111例存在不同程度肱骨頭囊性變、肱骨大結(jié)節(jié)骨贅增生。MRI檢查(圖5,6)顯示均為肩袖全層斷裂,根據(jù)Snyder分型,1型48例,2型72例,3型14例。合并糖尿病94例。隨訪時間18個月,兩組資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,有可比性(P>0.05)。

        圖 5,6 退變組肩袖損傷MRI

        1.2 手術(shù)方法

        采用全身麻醉。手術(shù)取“沙灘椅”位,術(shù)前標(biāo)記肩峰、喙突、前后通道。先用前、后通道觀察盂肱關(guān)節(jié),處理增生滑膜,標(biāo)記肩袖損傷情況;觀察肩胛下肌腱損傷情況;肱二頭肌長頭肌腱損傷情況,必要時行止點切斷斷端回縮,或行止點重建術(shù)。行肩峰成形術(shù),以活動沒有撞擊肩峰為原則。

        外傷組鏡下:行肩峰成形術(shù)時,可見肩峰下滑膜少量增生,肩峰端骨質(zhì)增生不明顯。清理肩袖撕裂處,可見不規(guī)整的殘端蒂,血運較為豐富,予以保留;顯露健康撕裂肩袖組織,抓鉗復(fù)位肩袖組織,判斷肩袖撕裂形狀,可及肩袖撕裂部分彈性佳、無萎縮、肌肉鮮紅,無血管翳樣組織,與周圍組織粘連少,可于解剖原位重建(圖 7,8)。

        圖7 外傷組鏡下肩袖損傷

        圖8 外傷組鏡下橋式縫合

        退變組鏡下:行肩峰成形術(shù)時,可見肩峰下滑膜增生明顯,肩峰端骨質(zhì)增厚,撞擊明顯(圖9)。清理肩袖撕裂處,僅殘留部分蒂部,血運差;顯露健康撕裂肩袖組織,抓鉗復(fù)位肩袖組織,可見肩袖撕裂部分彈性差、肌肉萎縮、肌肉脆性明顯,血管翳樣組織大量增生(圖10),與周圍組織廣泛粘連,見撞擊樣滑膜增生(圖11),根據(jù)撕裂程度行橋式縫合(圖12)。

        圖9 退變組肩峰下撞擊明顯

        圖10 血管翳樣組織增生

        圖11 退變組撞擊樣滑膜增生

        圖12 退變組鏡下橋式縫合

        1.3 術(shù)后處理

        術(shù)后第1天在康復(fù)治療師的指導(dǎo)下進(jìn)行術(shù)后早期物理治療和康復(fù)訓(xùn)練。肩關(guān)節(jié)外展位支具固定6周,6周內(nèi)禁止做主動活動。6周后進(jìn)行保護性康復(fù)訓(xùn)練。3個月后進(jìn)行肌力強度康復(fù)訓(xùn)練。6個月后進(jìn)行運動功能康復(fù)訓(xùn)練。

        1.4 評價指標(biāo)

        記錄兩組平均手術(shù)時間、平均出血量,采用美國加州大學(xué)洛杉磯分校(UCLA)肩關(guān)節(jié)功能評分、疼痛視覺模擬評分(VAS)對患者手術(shù)前后疼痛進(jìn)行評價。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

        采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用方差分析,兩兩比較采用SNK檢驗;檢驗水準(zhǔn)α=0.05。P<0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        術(shù)后患者切口均一期愈合。平均手術(shù)時間外傷組為(75±12.5)min,退變組為(95.5±11.5)min,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。術(shù)中平均出血量外傷組為 (15.5±5.5)mL,退變組為 (35.5±4.5)mL,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。220例均獲隨訪,隨訪時間13~18個月,平均15個月。未發(fā)生內(nèi)固定物松動及肩袖再撕裂等并發(fā)癥。

        外傷組UCLA評分術(shù)前平均得分 (18.50±1.5)分,術(shù)后3個月平均得分(34.5±1.5)分;退變組UCLA評分術(shù)前平均得分(12.3±8.5)分,術(shù)后3個月平均得分(31.5±6.5)分,兩組UCLA評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩組術(shù)后3個月與末次隨訪時比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

        外傷組VAS評分由術(shù)前8.5~6.5分改善至術(shù)后3周1.5~0.5分及末次隨訪時0.8~0.5分。退變組VAS評分由術(shù)前9.5~8.5分改善至術(shù)后3周4.5~0.5分及末次隨訪時0.8~0.5分。兩組VAS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩組術(shù)后3周與末次隨訪時比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

        3 討論

        肩袖損傷是肩部疼痛的主要原因,炎性代謝改變、合并基礎(chǔ)性疾病、年齡因素、肩關(guān)節(jié)骨性結(jié)構(gòu)形態(tài)改變在肩袖損傷中占有重要地位[4]。通過對這些因素及術(shù)前影像學(xué)參數(shù)評估肩關(guān)節(jié)形態(tài)改變,進(jìn)而為預(yù)測肩袖損傷和修補術(shù)后再撕裂提供參考。本研究中,外傷組部分病例也發(fā)現(xiàn)肩袖存在退變,在致病因素作用下導(dǎo)致撕裂損傷加重。外傷與退變相互作用下,導(dǎo)致肩袖損傷及關(guān)節(jié)功能受限進(jìn)一步加重。

        3.1 肩袖損傷退變炎癥、合并基礎(chǔ)性疾病及年齡因素

        體內(nèi)代謝及全身或局部炎癥反應(yīng)、年齡的增加均會影響肩袖的功能,導(dǎo)致肩袖損傷。有證據(jù)表明,老齡化肌腱細(xì)胞中蛋白質(zhì)含量減少,并向厭氧代謝轉(zhuǎn)變,啟動了肩袖損傷因素[5]。除了年齡,撕裂的大小也會影響代謝和炎癥反應(yīng)。較大撕裂中線粒體數(shù)量增加,反映肌肉纖維中有氧代謝的增加。同樣,與大撕裂相比,炎癥細(xì)胞在小撕裂及中度撕裂中數(shù)量增加,這反映出了肩袖損傷后的一種自我修復(fù)[6]。目前已證實,許多細(xì)胞因子的表達(dá)可以調(diào)節(jié)肩袖肌腱的愈合潛能。已經(jīng)在肩袖修復(fù)部位發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化生長因子(Transforming growth factor,TGF)β1表達(dá)增加,同時與細(xì)胞數(shù)量和細(xì)胞增殖存在相關(guān)性[7-8]。這些因素都可以改善組織的愈合能力,并提升肌腱質(zhì)量。當(dāng)肩袖損傷時,損傷處的肌腱可產(chǎn)生IL-1β,并刺激損傷肌腱表達(dá)COX-2,從而產(chǎn)生前列腺素E2,導(dǎo)致肩關(guān)節(jié)疼痛[9]。

        Nichols等[10]的研究發(fā)現(xiàn),與非糖尿病患者相比,2型糖尿病患者患肌腱病的風(fēng)險是非糖尿病患者的4倍,而發(fā)生肌腱撕裂或斷裂的風(fēng)險高達(dá)5倍。糖尿病引起肌腱特性、肌腱組織、細(xì)胞及分子的改變,可能使糖尿病患者更易患慢性肌腱病和肌腱損傷,這也是造成糖尿病患者肩袖損傷的病理基礎(chǔ)。糖尿病既是肩袖損傷的致病因素,也是影響肩袖愈合和術(shù)后并發(fā)癥的危險因素之一。所以本研究將糖尿病納入獨立的致病因素中,同時本研究結(jié)果也證實了以上結(jié)果,外傷組和退變組中合并糖尿病的分別占比約30%和48%,為患者預(yù)后提供了診療性價值。

        肩袖損傷在各個年齡段中均可出現(xiàn),其發(fā)病率與年齡有著密切的關(guān)系,研究發(fā)現(xiàn)[11],50歲以上的人群中有30%~50%的患者存在不同程度的肩袖損傷。這可能與老齡患者中,肌腱的微血管數(shù)量明顯減少,使肩袖組織更容易出現(xiàn)纖維血管增生、脂肪化、萎縮及鈣化等病變有關(guān),但對于發(fā)生轉(zhuǎn)化及退變的具體原因,目前尚不明確。本研究中,外傷組和退變組50~59歲年齡組損傷占比分別為28%和42%,60~69歲年齡組損傷占比分別為31%和34%,與既往的研究結(jié)果一致。

        3.2 肩峰端骨性結(jié)構(gòu)因素

        肩關(guān)節(jié)骨性結(jié)構(gòu)的改變也是一個重要原因。探討骨性結(jié)構(gòu)變化與肩袖損傷的關(guān)系是目前研究的熱點,主要是借助影像學(xué)技術(shù),測量相關(guān)參數(shù)的變化,評估骨性結(jié)構(gòu)改變,目的在于發(fā)現(xiàn)肩袖損傷的易感因素,予以早期治療,阻止或延緩肩袖損傷的發(fā)生。Nove-Uosscrand等[12]測量了206例肩袖全層撕裂患者的肩峰-肱骨頭間距(AHI),發(fā)現(xiàn)AHI減小與岡上肌、岡下肌等多個肌腱撕裂有關(guān),而非單純的提示岡上肌損傷。肩峰形態(tài)和肩峰傾斜度能較好地反應(yīng)出肩峰形態(tài)變化與肩袖損傷的關(guān)系。肩峰形態(tài)(acromial morphology)最早由 Bigliani[13]提出,分為平坦型(Ⅰ型)、彎曲型(Ⅱ型)和勾型(Ⅲ型),而勾型(Ⅲ型)與肩袖損傷相關(guān)。Hamid等[14]認(rèn)為全層肩袖撕裂與肩峰形態(tài)無關(guān),而是肩峰骨刺形成所致。盡管上述結(jié)論不同,但肩峰形態(tài)改變?nèi)匀皇翘崾炯缧鋼p傷的重要指標(biāo)。有學(xué)者采用肩峰成形術(shù)來緩解患者肩部疼痛,效果尚可[15]。本研究中,外傷組和退變組勾型(Ⅲ型)肩峰占比分別為21%和51%,退變組中勾型肩峰比例明顯高于其余兩型。本研究中,筆者認(rèn)為肩峰形狀與肩袖損傷關(guān)系較為密切,而且勾型肩峰與其他兩型相比,更易出現(xiàn)肩峰撞擊癥。

        3.3 肩袖損傷的持續(xù)性

        肩袖損傷是肩袖肌腱止點的退行性改變,是一個漸進(jìn)過程,從肩袖肌腱退變(變性)到部分層厚撕裂,最后發(fā)展到全層撕裂。有學(xué)者認(rèn)為肩關(guān)節(jié)所受的暴力創(chuàng)傷是導(dǎo)致急性肩袖撕裂的重要因素[16],但肩袖損傷的原因最為廣泛接受的理論是Neer提出的肩峰撞擊論,外傷史也不是診斷肩袖損傷的必要條件[17]。本研究也證實了這一點。在外傷組中,鏡下發(fā)現(xiàn)多數(shù)病例也存在肩袖退變。大多數(shù)肩袖撕裂常無明顯臨床癥狀,退變撕裂狀態(tài)可以長期存在,對肩關(guān)節(jié)功能影響不大。肩袖損傷從無癥狀到出現(xiàn)癥狀的機理也是目前研究的熱點。本研究中肩袖損傷類型更多表現(xiàn)為單純磨損,或磨損加退變,部分層觀察到的肩袖撕裂既有邊緣撕裂,也有實質(zhì)部撕裂,絕大部分發(fā)生在岡上肌肌腱,外傷組和退變組中也有部分病例累及肩胛下肌損傷,具體機制與肩袖復(fù)合體不穩(wěn)、肱骨頭中心上移位等因素有關(guān)[18]。

        綜上所述,高齡、合并糖尿病、勾型肩峰骨性結(jié)構(gòu)的患者是肩袖損傷的高危人群,可作為肩袖損傷的啟動因素。在外傷、撞擊等作用下,在損傷的位點可能出現(xiàn)肌腱愈合失效,打破損傷、修復(fù)平衡。手術(shù)是治療肩袖損傷的有效手段。在符合相關(guān)排除標(biāo)準(zhǔn)情況下,外傷性肩袖損傷患者術(shù)后恢復(fù)期短,預(yù)后較退變性好。肩袖損傷手術(shù)或康復(fù)是否可以逆轉(zhuǎn)炎性改變,仍存在爭議。目前肩袖組織的基因水平研究多停留在初步階段。因此,對肩袖周圍炎性改變、損傷及修復(fù)的深入分析,可作為今后的研究方向之一。另外,本研究中糖尿病是肩袖損傷的危險因素之一,預(yù)防糖尿病可為早期預(yù)防肩袖損傷提供一種可能性。

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