黃志華，黃仕文（廣東省惠州市第一婦幼保健院，廣東 惠州 516000）

小兒病毒性心肌炎是指病毒入侵心肌，引起心肌細胞變性、壞死和間質(zhì)性炎癥；且近年來該病的發(fā)病率逐漸升高，發(fā)病以小兒多見，以學齡前及學齡兒童居多[1]。該病多發(fā)于夏秋兩季，多數(shù)病例在起病前1-2周或同時有上呼吸道感染的病史。臨床表現(xiàn)輕重不一，輕者僅類似感冒癥狀，重者多表現(xiàn)為乏力、多汗、胸悶等癥狀，若未得到及時治療，易出現(xiàn)心衰、心源性休克、心律失常甚至猝死[2]。目前，臨床上用于治療病毒性心肌炎的藥物種類很多，但其療效不一。基于此，本研究旨在探討卡托普利對病毒性心肌炎患兒心肌酶譜及血清肌鈣蛋白T（cTnT）、肌鈣蛋白I（cTnI）水平的影響。具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2017年6月-2018年6月惠州市第一婦幼保健院80例病毒性心肌炎患兒的臨床資料，將采用常規(guī)藥物治療的41例患兒臨床資料歸為對照組，將采用卡托普利聯(lián)合常規(guī)藥物治療的39例患兒臨床資料歸為觀察組。對照組男23例，女18例；年齡3-10歲，平均（7.34±2.18）歲；病程4-16d，平均（9.27±2.15）d。觀察組男22例，女17例；年齡3-11歲，平均（7.28±2.09）歲；病程3-15d，平均（9.16±2.33）d。兩組一般資料比較（P＞0.05），有可對比性。

1.2 入選標準 （1）納入標準：①均符合相關診斷標準[3]；②對本次研究中所用藥物無過敏反應的患兒；③臨床資料完善。（2）排除標準：①患有其他重大器官性疾病的患兒，如肝、腎病等；②伴有惡性腫瘤或免疫系統(tǒng)疾病的患兒；③原發(fā)性心肌炎；④精神功能障礙；⑤伴有甲狀腺功能亢進癥。

1.3 方法 對照組患者采取常規(guī)藥物治療，緩慢靜脈滴注利巴韋林注射液（規(guī)格：2ml:0.25g），10-15mg/（kg·d），分2次給藥，每次滴注20min以上；同時給予黃芪注射液（規(guī)格：10ml/支）20ml溶于5%的葡萄糖溶液200ml，靜脈注射，1次/d；以上治療時間均為2周。基于此，觀察組患者口服卡托普利片（規(guī)格：25mg×100片），開始均按0.3mg/kg的劑量給藥，3次/d，連續(xù)治療2周。

1.4 觀察指標 ①比較兩組患者治療前及治療2周后的心肌酶譜水平：使用恩普生A8020全自動生化分析儀（成都恩普生醫(yī)療科技有限公司）測定脛丁酸脫氫酶（HBDH）、乳酸鹽脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK-MB）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）水平。②比較兩組患者治療前及治療2周后血清肌鈣蛋白水平：使用Getein1600全自動熒光免疫定量分析儀（基蛋生物科技股份有限公司）測定血清cTnT和cTnI。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS24.0軟件進行數(shù)據(jù)處理，以±s表示計量資料，采用t檢驗，計數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 心肌酶譜 兩組治療后HBDH、LDH、CK-MB、AST水平均下降，且觀察組較低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組心肌酶譜水平對比(±s，U/L)

表1 兩組心肌酶譜水平對比(±s，U/L)

時間 組別 HBDH LDH CK-MB AST治療前對照組（n=41） 313.69±22.50 394.20±27.45 30.34±5.32 38.50±5.74觀察組（n=39） 312.23±22.61 393.15±27.77 30.29±5.27 38.41±5.69 t0.289 0.170 0.042 0.070 P0.773 0.865 0.966 0.944治療后對照組（n=41） 295.46±19.88 368.14±22.53 26.78±4.11 34.52±5.23觀察組（n=39） 267.79±17.96 329.74±19.67 22.68±3.92 30.95±4.61 t6.522 8.104 4.561 3.232 P0.000 0.000 0.000 0.002

2.2 血清肌鈣蛋白 兩組治療后cTnT、cTnI水平均下降，且觀察組較低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組血清肌鈣蛋白水平對比(±s，ng/L)

表2 兩組血清肌鈣蛋白水平對比(±s，ng/L)

時間 組別 cTnT cTnI治療前對照組（n=41） 193.70±26.21 177.20±24.13觀察組（n=39） 192.37±26.30 177.34±24.21 t0.227 0.026 P0.821 0.979治療后對照組（n=41） 120.45±17.11 114.52±16.24觀察組（n=39） 105.67±13.95 100.26±13.35 t4.222 4.278 P0.000 0.000

3 討論

病毒性心肌炎為臨床常見心血管疾病，多見于機體發(fā)育尚未成熟、抵抗力較差的少年人群。近年來，病毒性心肌炎的發(fā)病率逐年上升，臨床癥狀輕重不一，雖然可治愈，但也有患后遺癥的風險，如心律失常、心力衰竭等，嚴重的還會致命[4]。其發(fā)病過程主要包括兩個方面：①感染后，病毒在心肌細胞內(nèi)大量復制所造成的直接損傷；②病毒感染后引起機體細胞免疫反應，導致心肌細胞的損害。相關研究表明，cTnI是心肌損傷、心肌炎時敏感的生物學標志，是心肌肌鈣蛋白亞單位之一，僅存在于心肌細胞中，是一種有效抑制蛋白[5]。因此，及時有效地進行治療來抑制病情的發(fā)展、減輕心肌細胞的損傷非常重要。

病毒性心肌炎若未得到及時治療，會有大量氧自由基生成，導致細胞膜、線粒體的功能損傷，使心肌能量代謝異常[6]。心肌受損時，心肌壞死周圍的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶顯著增加，進而使血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅱ，致使心肌細胞中的血管緊張素Ⅱ的濃度上升，使血管收縮，導致心肌能量代謝異常，心臟前后負荷增加，進而導致心肌肥厚，使得心肌功能損傷。目前，西藥進行抗病毒治療是治療病毒性心肌炎的主要手段，其中利巴韋林為廣譜抗病毒藥物，能抑制肌苷酸-5-磷酸脫氫酶，阻斷肌苷酸轉(zhuǎn)化為鳥苷酸，對DNA病毒和RNA病毒均有抑制作用[7]。從中醫(yī)角度看，病毒性心肌炎屬于中醫(yī)辨證中的“胸痹”“心悸”范疇，多以阻止病毒擴散和活化心脈為主，黃芪是治療該病療效較佳的藥物，配合飲食和生活的調(diào)節(jié)，對于緩解病情效果良好[8]。而卡托普利是一種人工合成的非肽類血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的生成，降低血管緊張素Ⅱ水平，減輕心肌損傷[9]。此外，卡托普利具有清除體內(nèi)氧自由基的作用，可緩解心肌炎性反應，降低心肌損傷，從而提高心功能各項指標[10-11]。本研究顯示，治療2周時，觀察組HBDH、LDH、CK-MB、AST水平均低于對照組，且血清cTnT、cTnI水平明顯低于對照組，表明卡托普利能夠有效改善臨床病癥，減輕心肌損傷，降低病毒性心肌炎患兒心肌酶譜水平和血清肌鈣蛋白水平，提高臨床有效率。而本研究由于所選病例數(shù)有限，觀察時間較短，存在一定局限性。為進一步明確卡托普利的應用價值，為臨床治療方案提供更加充足的理論依據(jù)，仍需擴大樣本量，延長觀察時間，深入研究病毒性心肌炎患兒的臨床特點以及長期預后。

綜上所述，卡托普利治療病毒性心肌炎患兒，可改善心肌酶譜和血清肌鈣蛋白水平，療效顯著，值得推廣。