李文搏 劉璐瑤 李麗明 李熠

【中圖分類號】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1673-9026（2022）02-01

菌血癥是指血培養(yǎng)可以檢測出病原菌，其不僅局限于一過性菌血癥的概念，目前多指臨床上有明顯感染癥狀的菌血癥[1]。近年多篇論文顯示，菌血癥時(shí)，在細(xì)胞內(nèi)毒素、細(xì)胞因子、血管損傷等作用，可導(dǎo)致外周血凝血、抗凝血系統(tǒng)功能出現(xiàn)異常[3]。隨著研究的深入，凝血功能的改變在菌血癥診斷中的價(jià)值越來越值得肯定，當(dāng)機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重感染時(shí)，會釋放大量炎癥介質(zhì)與細(xì)胞因子，引起炎癥反應(yīng)，引發(fā)瀑布效應(yīng)，持續(xù)性的全身炎癥反應(yīng)嚴(yán)重者可導(dǎo)致多器官功能衰竭，為了明確PLT（血小板）、PT（凝血酶原時(shí)間）、APTT（部分活化凝血活酶時(shí)間）、TT（凝血酶時(shí)間）、FIB（纖維蛋白原）在菌血癥時(shí)有無應(yīng)用價(jià)值以及改變情況，我們將對菌血癥患者的五個(gè)指標(biāo)進(jìn)行相關(guān)數(shù)據(jù)分析，觀察不同參數(shù)水平變化與是否患有菌血癥有關(guān)系。

關(guān)鍵詞：菌血癥;原菌菌血癥患者;APTT

【中圖分類號】R781.6+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1673-9026（2022）02-01

1方法與對象

1.研究對象：實(shí)驗(yàn)組：2019年3月至2021年5月在本院檢查出菌血癥患者157例，其中男性84例，女性73例，年齡26～65歲，平均年齡50.9±9.7歲，上述患者均未給予抗凝藥物的治療，并排除血液病患者且血培養(yǎng)檢測均為陽性。對照組：2020年本院體檢中心檢查健康人群60名，男36例，女24例，年齡17～55歲，平均年齡32.4±9.2歲。沒有任何基礎(chǔ)疾病且沒有服用抗凝藥物治療史。

2.檢測儀器：采用BACTEC 9240 檢測血液菌群;采用mindray BC-6800plus檢測樣本PLT的值;采用SEKISUI CP-3000檢測樣本PT、APTT、TT、FIB。檢測當(dāng)天質(zhì)控均在控。

3.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：數(shù)值采用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差的記錄方式，用SPSS23軟件包進(jìn)行分析。菌血癥組與對照組間比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組、對照組性別間比較P>0.05，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

由表格可以看出，在革蘭陰性菌感染的患者中，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示PLT、PT、TT、FIB四項(xiàng)檢測結(jié)果與對照組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，APTT數(shù)據(jù)比對P>0.05，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;在革蘭陽性菌感染的患者中，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示PT、FIB兩項(xiàng)檢測結(jié)果與對照組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，PLT、APTT、TT三項(xiàng)數(shù)據(jù)比對P>0.05，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;在真菌感染的患者中，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示PLT、PT、APTT、TT四項(xiàng)檢測結(jié)果與對照組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)P>0.05，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，F(xiàn)IB數(shù)據(jù)比對P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

3討論

菌血癥患者，體內(nèi)內(nèi)毒素與宿主細(xì)胞之間相互作用，刺激體內(nèi)多種生物活性分子被合成、釋放，當(dāng)細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)與凝血系統(tǒng)發(fā)生交叉反應(yīng)時(shí)， 則會出現(xiàn)功能紊亂而導(dǎo)致出血，進(jìn)而組織因子啟動外源性凝血途徑， 血管內(nèi)皮通透性進(jìn)一步增加，內(nèi)皮下基底膜與膠原暴露，從而啟動內(nèi)源性凝血途徑[3]。

據(jù)徐立娜研究表明，念珠菌感染引起的菌血癥通常伴發(fā)PLT減少，主要原因是PLT通過纖連蛋白等黏附于真菌， 激活后可釋放α顆粒中多種抗真菌物質(zhì)， 引起細(xì)胞膜的破壞和崩解， 進(jìn)而封閉真菌芽管產(chǎn)生及菌絲延長， 從而抑制真菌早期階段的生長， 同時(shí)， PLT抗真菌免疫損耗是真菌菌血癥出現(xiàn)PLT減少的內(nèi)在機(jī)制。 但本實(shí)驗(yàn)研究表示，真菌感染組并沒有PLT減少的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，分析原因可能是數(shù)據(jù)量過少，并不能證明無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，我們會繼續(xù)收集數(shù)據(jù)進(jìn)行進(jìn)一步計(jì)算。

參考文獻(xiàn)：

[1]中華人民共和國衛(wèi)生部.外科學(xué)（第8版）.121-123

[2]Taylor FB Jr，Stearns-Kursoawa DJ，et al. The endothelial cell protein C receptor aids in host defense against Eseherichia coil sepsis.Blood，2000，95;1680-1686.

[3]門劍龍.敗血癥患者止凝血功能改變的研究.中華檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2007，1（30），33-35.