蔣小燕 陳靜

1 臨床資料

患者 女，49歲。因“心悸、胸悶2年”于2019年11月20日就診于武漢亞心總醫(yī)院?；颊呷朐呵?年內(nèi)無明顯誘因下反復(fù)出現(xiàn)心悸，自覺心跳快而不齊，癥狀持續(xù)約10 min，休息后緩解，伴胸悶不適。既往發(fā)現(xiàn)高血壓病史1個月余［最高158/103 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）］，未規(guī)律服藥。既往有甲狀腺功能亢進(jìn)10余年，已治愈。否認(rèn)吸煙史、糖尿病史。入院查體：體溫36.8℃，脈搏73次/分，呼吸19次/分，血壓137/92 mmHg；神志清楚，雙肺未聞及明顯干濕性啰音；心界不大，心率80次/分，心律絕對不齊，S1強(qiáng)弱不等。實驗室檢查示：血、尿、便常規(guī)，血脂，肝腎功能，電解質(zhì)，甲狀腺功能，凝血功能，肌鈣蛋白T、血糖及D-二聚體均正常。心電圖示（圖1）：心房顫動，T波改變（Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6導(dǎo)聯(lián)雙向或倒置）。超聲心動圖示：左心房擴(kuò)大（4.7 cm），主動脈瓣輕度反流，二尖瓣中度關(guān)閉不全，左心室射血分?jǐn)?shù)58%。X線胸片示：雙肺未見實質(zhì)性病變；左心房增大。動態(tài)心電圖示：心房顫動，偶發(fā)室性早搏，T波改變。冠狀動脈CT示（圖2）：冠狀動脈未見斑塊及狹窄性病變，左前降支心肌橋，左心耳血流緩慢。頭部CT未見異常。經(jīng)食管超聲心動圖示：左心耳內(nèi)未見血栓，二尖瓣中-重度反流，主動脈瓣輕-中度反流。初步診斷考慮：心律失常，心房顫動。給予充分抗凝治療并完善術(shù)前準(zhǔn)備后，于2019年11月25日行導(dǎo)管射頻消融術(shù)。患者平臥。在X線下定位CARTO背部參考電極，以Seldinger’s法穿刺左鎖骨下靜脈及右股靜脈，置入CS電極，行房間隔穿刺，左心房內(nèi)造影顯示左右上肺靜脈及左右下肺靜脈開口，送入ST冷鹽水灌注大頭電極導(dǎo)管，在CARTO標(biāo)測系統(tǒng)下進(jìn)行左心房三維解剖重建。置入Lasso電極，在左、右上肺靜脈及左、右下肺靜脈可記錄到肺靜脈電位，以25～35 W、43℃依次行雙側(cè)環(huán)肺靜脈消融，直至肺靜脈電位消失，行左心房頂部、峽部的線性消融，患者仍為心房顫動心律。給予體外同步直流電復(fù)律，以200 J雙相波一次復(fù)律成功，轉(zhuǎn)為竇性心律，心率52次/分。置入Lasso電極到左心耳，在持續(xù)起搏心耳狀態(tài)下繼續(xù)行峽部線性消融，直至二尖瓣峽部消融線傳導(dǎo)阻滯，術(shù)中再發(fā)心房顫動，繼續(xù)行左心房碎裂電位消融，直至碎裂電位基本消失，再次以200 J雙相波一次復(fù)律成功，轉(zhuǎn)為竇性心律，心率45次/分。術(shù)畢因考慮患者心率變慢，最慢35次/分，遂行臨時起搏電極植入。在臨時起搏電極植入過程中，血壓突降至45/30 mmHg，心電監(jiān)護(hù)提示Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背型上抬，立即給予持續(xù)胸外按壓，給予多巴胺、腎上腺素靜脈推注、液體復(fù)蘇、動靜脈導(dǎo)管穿刺。急診右冠狀動脈造影示右冠狀動脈起始部完全閉塞（圖3），予以右冠狀動脈開口處反復(fù)推注地爾硫5 mg、尼可地爾3 mg三次，可見右冠狀動脈起始部開通，遂經(jīng)指引導(dǎo)管送入導(dǎo)絲至右冠狀動脈遠(yuǎn)段，沿導(dǎo)絲送入微導(dǎo)管至右冠狀動脈遠(yuǎn)段，經(jīng)微導(dǎo)管自右冠狀動脈遠(yuǎn)段至近段反復(fù)給予地爾硫 冠狀動脈內(nèi)推注7次，尼可地爾冠狀動脈內(nèi)推注3次，造影提示右冠狀動脈血流逐漸恢復(fù)（圖4）。約15 min后急診開通右冠狀動脈，心電示心室顫動，給予200 J非同步電除顫，血壓仍難以維持，并緊急沿股動脈造影通道行體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）置入。置入ECMO后血壓維持在80/45 mmHg，心電監(jiān)護(hù)示全起搏心律，心率70次/分（自主心律為交界區(qū)逸搏心律35次/分）。再次行左、右冠狀動脈造影，見左、右冠狀動脈無明顯狹窄性病變（圖4～5），心肌梗死溶栓治療試驗血流分級Ⅲ級，返回重癥監(jiān)護(hù)室密切監(jiān)護(hù)。ECMO輔助2 d后，患者心功能恢復(fù)，成功撤除ECMO，但患者腦復(fù)蘇不理想，術(shù)后21 d死于呼吸衰竭。

圖1 術(shù)前心電圖

圖2 術(shù)前冠狀動脈CT 示冠狀動脈未見狹窄、斑塊，左前降支心肌橋 A.右冠狀動脈未見斑塊及狹窄；B.左前降支未見斑塊及狹窄；C.左回旋支未見斑塊及狹窄，左前降支中段心肌橋

圖3 術(shù)中痙攣閉塞的右冠狀動脈

圖4 右冠狀動脈血流恢復(fù)

圖5 左冠狀動脈血流通暢

2 討論

射頻消融是治療心房顫動的一種有效和安全的方法，誘發(fā)冠狀動脈痙攣的發(fā)生率極低，右冠狀動脈痙攣的發(fā)生率高于左冠狀動脈［1］。已有病例報道表明冠狀動脈痙攣是心房顫動射頻消融術(shù)的致命性并發(fā)癥［2-3］。人體組織學(xué)研究表明，心房含有心外膜神經(jīng)節(jié)叢，由不同的交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)組成［4］。心臟迷走神經(jīng)節(jié)多位于左心房的左上肺靜脈前頂壁，少數(shù)位于上下肺靜脈之間的前壁、下壁以及右肺靜脈前壁，導(dǎo)管消融或冷凍消融這些部位時，易刺激迷走神經(jīng)節(jié)［5］。既往研究表明，與導(dǎo)管消融相關(guān)的冠狀動脈痙攣機(jī)制包括對冠狀動脈的直接熱效應(yīng)［6］，冷凍能量誘導(dǎo)的血液冷卻起間接作用［7］，以及由受熱或冷損傷影響的神經(jīng)節(jié)叢引起的自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡［1-3，8-9］。最近有研究發(fā)現(xiàn)［2-3，8-9］，右美托咪啶（一種半衰期較短的α-2腎上腺素受體激動劑，常靜脈泵入給藥，用于術(shù)中鎮(zhèn)靜）可能引起冠狀動脈痙攣，α-2腎上腺素受體介導(dǎo)的血管收縮可能影響冠狀動脈循環(huán)，特別是在存在動脈粥樣硬化和內(nèi)皮功能障礙的情況下?？傊?，導(dǎo)管消融期間冠狀動脈痙攣的發(fā)生似乎是多因素的，其潛在機(jī)制尚未完全確定。

在本病例中，該患者傳統(tǒng)的冠心病危險因素較少，心絞痛癥狀不典型，結(jié)合患者病史、體征及輔助檢查診斷冠心病依據(jù)不足，心房顫動射頻消融術(shù)過程中出現(xiàn)右冠狀動脈痙攣，其最可能機(jī)制是自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂（術(shù)中發(fā)生心率減慢，因患者全身麻醉狀態(tài)，未觀察到惡心、嘔吐、大汗、面色蒼白等表現(xiàn)）。另外，值得注意的是，本例術(shù)中同樣使用了右美托咪啶，這是否參與了冠狀動脈痙攣不得而知。

本病例提示，盡管危險因素少，甚至是沒有，但在射頻消融過程中，冠狀動脈痙攣仍可能發(fā)生，這可能是由于自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡引起的。所以，應(yīng)該在射頻消融過程中及手術(shù)后對患者進(jìn)行嚴(yán)密心電監(jiān)護(hù)，盡早發(fā)現(xiàn)任何缺血性變化并及時干預(yù)。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突