張曉成， 高元豐， 劉 波， 王宇星

(北京朝陽醫(yī)院心臟中心， 北京 100020)

冠心病是臨床上常見的心血管疾病，冠心病患者在心腔結(jié)構(gòu)異?；虬橛行穆墒С：蛧?yán)重心肌缺血時(shí)，會(huì)發(fā)生心房顫動(dòng)，導(dǎo)致左心室增大，左房血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，心房血栓形成，當(dāng)栓子脫落時(shí)，會(huì)進(jìn)入左心室，隨著左心室的收縮，栓子造成血管堵塞，最終導(dǎo)致患者發(fā)生腦卒中[1]。因此，積極了解冠心病患者的心功能狀況，對(duì)指導(dǎo)臨床防治冠心病患者腦卒中具有重要的臨床意義[2]。目前，CHA2DS2-VASC評(píng)分系統(tǒng)是評(píng)估冠心病患者卒中風(fēng)險(xiǎn)的最佳方法，對(duì)于評(píng)分大于2分的患者建議接受口服抗凝劑治療，雖然評(píng)分系統(tǒng)簡單，成本效益高，但評(píng)價(jià)結(jié)果受臨床醫(yī)生主觀影響較大，準(zhǔn)確性較差[3]。因此近年來有學(xué)者使用普通心電圖數(shù)據(jù)量化來評(píng)價(jià)心功能，體表心電圖上V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢是體表負(fù)性P波時(shí)間和振幅在V1導(dǎo)聯(lián)P波終末的乘積，PTFV1不僅能反映左心房的早期結(jié)構(gòu)異常，而且在一定程度上與腦卒中的發(fā)生有關(guān)[4]。因此本文分析了PTFV1對(duì)冠心病患者腦卒中的影響，以指導(dǎo)今后臨床防治工作，改善冠心病患者的預(yù)后?，F(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:采用回顧性分析法，對(duì)2018年1月至2021年1月期間我院收治的122例冠心病患者的臨床資料進(jìn)行分析。其中男、女各39、83例，年齡為41～82/(67.38±5.03)歲。所有患者均接受12導(dǎo)聯(lián)心電圖和心臟磁共振檢查。依據(jù)PTFV1水平對(duì)122例患者進(jìn)行分組，其中A組(>-0.03mm·s，n=42)、B組(P波直立，以0計(jì)算，n=40)、C組(≤-0.03mm·s，n=40)。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn):①冠心?。簠⒄铡度毖孕呐K病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》[5]。②腦卒中：參照美國國立神經(jīng)病及語言障礙腦卒中研究所的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]。

1.3納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)臨床確診為冠心病的患者；②年齡超過18周歲的患者；③均接受12導(dǎo)聯(lián)心電圖和心臟磁共振檢查的患者；④隨訪至少3個(gè)月的患者；⑤各項(xiàng)資料均完整的患者。排除標(biāo)準(zhǔn):①繼發(fā)性高血壓、心包積液、急性心肌梗死、電解質(zhì)代謝紊亂等器質(zhì)性疾病的患者；②頻發(fā)紊亂性房室心律失常、永久起搏器置入術(shù)后、游走節(jié)律、基線干擾的患者；③心電圖質(zhì)量差而影響P波判斷的患者；④臨床資料不完整或有缺失的患者。

1.4方 法

1.4.112導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測：采用Marquette MAC 5000 ECG系統(tǒng)(美國GE公司)記錄患者靜置狀態(tài)下心電圖，校準(zhǔn)10mm/mV，速度25mm/s，手工測量P波，PTFV1為導(dǎo)聯(lián)V1中，P波呈正負(fù)雙向，終末負(fù)性P波的振幅與時(shí)間乘積。

1.4.2心臟磁共振：使用3.0T MR(32通道相控陣線圈)，利用穩(wěn)態(tài)自由激發(fā)序列進(jìn)行水平和垂直心臟磁共振檢查，翻轉(zhuǎn)角80度，分辨率1.4mm×1.4mm，切片厚度8mm，間距2mm，時(shí)間分辨率20～40ms。分析左心室(LV)的結(jié)構(gòu)和功能，獲取LA Vmax指數(shù)、LVEF、LV舒張末期容積指數(shù)、LV質(zhì)量指數(shù)、LA Vmin指數(shù)、LAEF水平。

1.4.3所有患者完成激素治療后均隨訪至少3個(gè)月，采用回顧性分析法，回顧性分析患者的各項(xiàng)資料，包括年齡、性別、吸煙史、體重指數(shù)、糖尿病、高血壓、卒中史、PCI/CabG、非ST段抬高心肌梗死、LDL-C、肌酐、收縮壓、舒張壓、心率、LA Vmax指數(shù)、LVEF、LV舒張末期容積指數(shù)、LV質(zhì)量指數(shù)、LA Vmin指數(shù)、LAEF、肺動(dòng)脈主干內(nèi)徑、右心房心尖四腔長徑、左心室長軸觀右心室前后徑、右心室心尖四腔短徑、右心房心尖四腔短徑、右心室短軸流出道內(nèi)徑、右心室心尖四腔長徑、血清IMD、Salusin-α、CysC、CST、NT-proBNP、IMD、Salusin-α、CysC、CST、NT-proBNP水平。

1.4.4比較隨訪8個(gè)月各組患者冠心病、腦卒中事件情況。

2 結(jié) 果

2.1各組患者一般資料比較:各組患者的年齡、性別、吸煙史、體重指數(shù)、糖尿病、高血壓、腦卒中史、PCI/CabG、非ST段抬高心肌梗死、LDL-C、肌酐、收縮壓、舒張壓、心率水平比較無明顯差異(P>0.05)，見表1。

表1 各組患者一般資料比較

2.2各組LA和LV結(jié)構(gòu)和功能參數(shù)比較:各組患者的LA Vmax指數(shù)、LVEF、LV舒張末期容積指數(shù)、LV質(zhì)量指數(shù)比較無明顯差別(P>0.05)；與C組比較，A組和B組的LA Vmin指數(shù)水平均降低，LAEF水平均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，但A組和B組的LA Vmin指數(shù)、LAEF水平比較無明顯差別(P>0.05)，見表2。

表2 各組LA和LV結(jié)構(gòu)和功能參數(shù)比較

2.3各組肺主動(dòng)脈主干內(nèi)徑和右心房/室結(jié)構(gòu)變化:各組患者的肺主動(dòng)脈主干內(nèi)徑和右心房/室結(jié)構(gòu)指標(biāo)比較無明顯差別(P>0.05)；與C組比較，A組和B組的右心房心尖四腔短徑、右心室短軸流出道內(nèi)徑、右心室心尖四腔長徑水平均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，但A組和B組的右心房心尖四腔短徑、右心室短軸流出道內(nèi)徑、右心室心尖四腔長徑水平比較無明顯差別(P>0.05)，見表3。

表3 各組肺主動(dòng)脈主干內(nèi)徑和右心房/室結(jié)構(gòu)變化

2.4各組血清相關(guān)指標(biāo)水平比較:與C組比較，A組和B組的血清IMD、Salusin-α水平均升高，血清CysC、CST、NT-proBNP水平均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，但A組和B組的血清IMD、Salusin-α、CysC、CST、NT-proBNP水平比較無明顯差別(P>0.05)，見表4。

表4 各組血清相關(guān)指標(biāo)水平比較

2.5隨訪8個(gè)月各組患者冠心病、腦卒中事件情況比較:隨訪8個(gè)月，C組的冠心病事件發(fā)生率為12.5%，腦卒中事件發(fā)生率為5%，與C組相比，A組和B組的冠心病事件和腦卒中事件發(fā)生率均降低，但各組的冠心病和腦卒中事件的發(fā)生率比較無顯著性差異(P>0.05)。見表5。

表5 隨訪8個(gè)月各組患者冠心病腦卒中事件情況比較

2.6冠心病患者腦卒中病史的影響因素分析(Logistic回歸):采用逐步后退法，α剔除=0.10，α入選=0.05，以冠心病患者腦卒中病史為應(yīng)變量，賦值1=有腦卒中病史(共18例，參見表1)，0=無(共104例)。因總體樣本量及陽性樣本量較少，僅選取臨床上比較關(guān)注的部分指標(biāo)，如PTFV1、LA Vmin指數(shù)、右心房心尖四腔短徑、右心室短軸流出道內(nèi)徑、右心室心尖四腔長徑、NT-proBNP等。以連續(xù)數(shù)值指標(biāo)參考3個(gè)組的總均值和中位值進(jìn)行分段，并賦值?；貧w結(jié)果顯示：PTFV1、右心房心尖四腔短徑、右心室短軸流出道內(nèi)徑、右心室心尖四腔長徑為冠心病患者發(fā)生腦卒中的危險(xiǎn)因素(P<0.05)，見表6。

表6 冠心病患者腦卒中相關(guān)因素的Logistic分析

3 討 論

冠心病作為多發(fā)于老年人群的常見疾病，該病起病急且病情兇險(xiǎn)，致殘率和死亡率均較高。近年來冠心病的發(fā)病人群呈現(xiàn)年輕化，中青年冠心病患者數(shù)量逐漸增多[7]。雖通過臨床治療可有效緩解冠心病患者的病情，但部分患者隨著病情的進(jìn)展而出現(xiàn)心功能受損，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定而形成血栓，血栓隨血液流動(dòng)而進(jìn)入腦部，誘發(fā)腦卒中，給患者造成嚴(yán)重的生命威脅，因此臨床中應(yīng)積極防治冠心病患者發(fā)生腦卒中，以改善其預(yù)后[8]。

PTFV1可反映左房的去極化，其血壓升高提示左房血流量阻滯，左室舒張末壓升高[9,10]。通常認(rèn)為PTFV1異常與左心房增大或退行性病變、心房/心肌供血不足等因素相關(guān)。也有學(xué)者認(rèn)為[11]，左心室負(fù)荷過重時(shí)去極化向量指向水平面后，P向量環(huán)的操作時(shí)間比正常時(shí)間長，導(dǎo)致PTFV1負(fù)值增大。因此PTFV1可幫助判斷左心房負(fù)荷情況和結(jié)構(gòu)變化，心肺血管疾病是誘發(fā)PTFV1的主要病因。楊懷恩等[12]學(xué)者曾在研究中指出近90%的心肺血管疾病患者出現(xiàn)PTFV1，PTFV1陽性率與超聲心動(dòng)圖測量的右心房內(nèi)徑增大率相符合，認(rèn)為PTFV1陽性可幫助指導(dǎo)臨床心腦血管疾病。

本研究結(jié)果顯示，與C組比較，A組和B組的LA Vmin指數(shù)、右心房心尖四腔短徑、右心室短軸流出道內(nèi)徑、右心室心尖四腔長徑、血清CysC、CST、NT-proBNP水平均降低，LAEF、血清IMD、Salusin-α水平均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示隨著PTFV1值的升高，患者可伴隨心肌結(jié)構(gòu)變化和程度不同的損傷，房室結(jié)和竇房結(jié)自律性均降低。而冠心病患者心功能受損所表現(xiàn)出的上述各指標(biāo)變化，也是造成PTFV1值增大的重要因素。心功能受損后，心房細(xì)胞溶解和消失，并由纖維結(jié)締組織代替，房間束受累，造成心功能進(jìn)一步損傷。近年來有研究指出[13]，社區(qū)人群的PTFV1增大與心血管死死亡率和全因死亡率風(fēng)險(xiǎn)升高存在相關(guān)性，更是證實(shí)了本文研究結(jié)果。進(jìn)一步隨訪8個(gè)月，C組的冠心病事件發(fā)生率為10%，腦卒中事件發(fā)生率為5%，與C組相比，A組和B組的冠心病事件和腦卒中事件發(fā)生率均降低。提示了隨著PTFV1增大，冠心病患者冠心病相關(guān)事件和腦卒中相關(guān)事件發(fā)生率升高，是由于隨著PTFV1增大患者心功能損傷加重，心臟收縮能力異常而影響血流動(dòng)力學(xué)，增大了血栓形成率，由心臟所形成的血栓隨血流動(dòng)力學(xué)而流入腦部，誘發(fā)腦卒中，增大了冠心病患者的死亡率。因此臨床中應(yīng)加強(qiáng)對(duì)PTFV1水平的監(jiān)控，積極了解患者心功能變化，以及時(shí)給予有效措施防治腦卒中的發(fā)生，改善預(yù)后。

此外，本研究Logistic回歸還證實(shí)：PTFV1、右心房心尖四腔短徑、右心室短軸流出道內(nèi)徑、右心室心尖四腔長徑為冠心病患者發(fā)生腦卒中的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。綜上所述，PTFV1是冠心病患者腦卒中的主要危險(xiǎn)因素，可幫助預(yù)測冠心病患者腦卒中的發(fā)生。