陳鵬麗，梁耀臣

臨潁縣人民醫(yī)院（漯河，462600）

0 引言

急性心肌梗死（AMI）是冠狀動(dòng)脈急性阻塞，相應(yīng)區(qū)域心肌供血不足、持續(xù)性缺血缺氧引起心肌細(xì)胞死亡的一類疾?。?］。目前全球范圍內(nèi)AMI仍是引起死亡的一項(xiàng)主要原因。盡管隨著早期再灌注治療及相關(guān)循證藥物的廣泛應(yīng)用，AMI 患者仍易伴新發(fā)房顫。有研究報(bào)道，AMI 患者住院期間房顫的發(fā)生與住院時(shí)間增加、心功能惡化及不良預(yù)后明顯相關(guān)［2-4］。因此，鑒別與AMI 患者新發(fā)房顫相關(guān)的臨床危險(xiǎn)因素有助于改善患者心功能及預(yù)后。既往研究表明，一些臨床生化指標(biāo)如CRP、NT-proBNP，是常見的AMI 患者新發(fā)房顫的預(yù)測(cè)因子［5-6］。而超聲心動(dòng)圖作為評(píng)估心功能的一項(xiàng)重要檢查工具，其相關(guān)參數(shù)如左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）及左房直徑（LAD）等指標(biāo)在AMI伴新發(fā)房顫患者左心功能變化評(píng)估中的研究尚不充分。故本研究采用超聲心動(dòng)圖評(píng)估研究對(duì)象的左心功能，比較兩組患者的相關(guān)超聲心動(dòng)圖參數(shù)，從而為防治AMI 伴發(fā)房顫提供科學(xué)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016 年1 月-2020 年12 月期間我院收治的AMI 患者179 例作為研究對(duì)象，其中男101 例，女78 例；年齡41～76 歲，平均年齡（63.17±6.36）歲。根據(jù)是否存在新發(fā)房顫分為兩組，房顫組73 例，無房顫組106 例。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均行冠狀動(dòng)脈造影或超聲心動(dòng)圖證實(shí)急性心肌梗死；②所有患者及家屬知曉該研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①病例資料不完整者；②伴隨惡性腫瘤患者；③先天性心臟病、心包疾病、心肌病及瓣膜性心臟病患者；④既往有房顫病史患者。新發(fā)房顫被定義為AMI 發(fā)作24 h 內(nèi)出現(xiàn)的由心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖確診的房顫發(fā)作，且至少持續(xù)30 s［7］。

1.2 方法

所有研究對(duì)象均行超聲心動(dòng)圖檢驗(yàn)獲取心動(dòng)圖參數(shù)，超聲儀器為飛利浦EPIQ7C 型超聲診斷儀。

1.3 觀察指標(biāo)

①記錄并比較兩組患者的左心結(jié)構(gòu)參數(shù)，包括左房徑（LAD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)；②記錄并比較兩組患者的左心功能參數(shù)，包括左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期容積（LVESV）、左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室每搏出量（SV）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

計(jì)量資料使用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料使用例數(shù)（%）表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)或行 Fisher 精確檢驗(yàn)。上述所有統(tǒng)計(jì)學(xué)處理均使用SPSS 22.0 軟件。所有檢驗(yàn)的P值小于0.05 可認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者左心結(jié)構(gòu)參數(shù)的比較相較于AMI無新發(fā)房顫患者，AMI 伴新發(fā)房顫患者有著更大的左房徑（P＜0.001），而左心室收縮末期內(nèi)徑及左心室舒張末期內(nèi)徑方面，兩組患者比較未發(fā)現(xiàn)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見表1。

表1 兩組患者左心結(jié)構(gòu)參數(shù)比較(mm)Tab.1 Comparison of left ventricular structural parameters between the two groups

兩組患者左心功能參數(shù)的比較相較于AMI 無新發(fā)房顫患者，AMI 伴新發(fā)房顫患者的左心室射血分?jǐn)?shù)更?。≒=0.041），左心室收縮末期容積更大（P=0.019）。而左心室舒張功能方面及每搏輸出量?jī)山M患者間比較未見顯著性差異。見表2。

表2 兩組患者左心功能參數(shù)比較Tab.2 Comparison of left ventricular structural parameters between the two groups

3 討論

AMI 是因冠狀動(dòng)脈血管完全阻塞導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)域心肌持續(xù)性缺血缺氧引起的心肌大面積壞死。心肌梗死部位正常的收縮及舒張功能減退或消失，影響整個(gè)心臟的泵血功能，進(jìn)而引發(fā)梗死部位纖維化，心室重構(gòu)等結(jié)構(gòu)性改變。房顫是AMI 患者住院期間常發(fā)的一類心律失常，據(jù)報(bào)道，房顫在AMI 患者中的發(fā)病率在6%～22%之間［8］。AMI患者伴新發(fā)房顫的患者有著更久的住院時(shí)間，較高的短期死亡率及主要不良心腦血管事件發(fā)生［2-4］。冠狀動(dòng)脈血管阻塞引發(fā)心肌缺血，這可能會(huì)導(dǎo)致左室舒張功能障礙及左室充盈壓升高，繼而引起新發(fā)房顫的出現(xiàn)。以前的研究報(bào)告稱，左室收縮功能不全、心力衰竭，前壁心肌梗死均是AMI 患者房顫新發(fā)的危險(xiǎn)因素［5，9］。我們本次研究報(bào)道了AMI伴新發(fā)房顫患者組的左心室收縮功能下降，左心房增大。我們的研究結(jié)果與既往報(bào)道一致。在AMI的情況下，左心房的增大可能表現(xiàn)為慢性左室舒張功能障礙，同時(shí)可能反映了左心室充盈壓的突然升高導(dǎo)致的心房壁急性擴(kuò)張。左心房的擴(kuò)張可能增加小波的數(shù)量，使得房顫更易誘發(fā)。在包括AMI 在內(nèi)的缺血性心血管疾病中，左心房缺血性損傷，左心房增大是房顫發(fā)作的重要危險(xiǎn)因素，較小的刺激很容易觸發(fā)和維持房顫［10-11］。左心房的增大及左心室射血分?jǐn)?shù)減低均可早期方便地通過超聲心動(dòng)圖檢查獲得，行超聲心動(dòng)圖檢查有助于發(fā)現(xiàn)AMI 后新發(fā)房顫地高危患者，幫助AMI 后新發(fā)房顫患者進(jìn)行左心功能變化地評(píng)估。

綜上所述，超聲心動(dòng)圖有助于評(píng)估AMI 新發(fā)房顫患者的左心結(jié)構(gòu)及功能變化，有助于早期病情評(píng)估，為改善臨床預(yù)后提供參考依據(jù)。