朱丹丹

伊川縣人民醫(yī)院，河南 伊川 471300

急性腦梗死具有較高病死率和致殘率，是由腦部血液供突發(fā)性中斷引起的疾病［1］。目前，急性腦梗死發(fā)病機制尚未明確，部分學者認為，與炎癥反應和硬化斑塊破裂具有明顯相關性，炎性因子水平上升是引起動脈斑塊破裂和形成的主要原因［2］。機體炎癥反應主要敏感指標為超敏C反應蛋白（hs-C reactive protein，hs-CRP）及神經(jīng)元分泌的神經(jīng)元特異性烯醇化酶（neuron specific enolase，NSE），能夠反映腦組織損傷程度［3］。筆者采用芪蛭消栓湯治療急性腦梗死，取得滿意療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2017年8月至2020年8月伊川縣人民醫(yī)院收治的92例急性腦梗死患者為研究對象，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組各46例。觀察組男25例，女21例；病程1～5（2.2±0.3）年；年齡45～70（52.6±1.4）歲；合并癥：冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ê喎Q冠心?。?4例，高血壓23例，2型糖尿病9例。對照組男24例，女22例；病程1～5（2.4±0.2）年；年齡45～70（52.5±1.3）歲；合并癥：冠心病15例，高血壓22例，2型糖尿病9例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理會審批。

1.2 診斷標準

1.2.1 西醫(yī)診斷標準符合《各類腦血管疾病診斷要點》［4］的診斷標準。

1.2.2 中醫(yī)診斷標準符合《中風病辨證診斷標準》［5］的診斷標準，主要證候為半身不遂、舌謇不語、口舌歪斜、肢體麻木等。

1.3 病例納入標準發(fā)病時間＜3 d；符合急性腦梗死中醫(yī)及西醫(yī)診斷標準患者；經(jīng)MRI或CT等影像學診斷，確診為急性腦梗死患者；意識清晰，可配合該研究患者。

1.4 病例排除標準合并造血功能、肝腎功能障礙等疾病者；生命體征不穩(wěn)定，大面積腦梗死患者；神經(jīng)功能嚴重缺損者；該研究期間接受其他治療；無法完成治療后6個月隨訪患者。

1.5 治療方法

1.5.1 對照組給予西醫(yī)常規(guī)治療。阿司匹林（吉林省百年六福堂藥業(yè)有限公司，批號：國藥準字H22021567）治療，第1周，每天1次，每次300 mg，第2周，每天1次，每次100 mg，口服；尤瑞克林（廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，批號：國藥準字H20052064）治療，每次1支，加入100 mL生理鹽水，每天1次，靜脈滴注；依達拉奉（齊魯制藥有限公司，批號：國藥準字H20123101），每次30 mg，加入100 mL生理鹽水，每天2次，靜脈滴注。7 d為1個療程，連續(xù)治療2個療程。

1.5.2 觀察組在對照組治療的基礎上聯(lián)合芪蛭消栓湯治療，具體藥物組成：川芎9 g，黃芪45 g，甘草6 g，附子6 g，麻黃9 g，黃芩、赤芍、防風、桂枝、水蛭、防己、生姜各12 g。每日1劑，水煎250 mL，早晚分服，連續(xù)治療2周。

1.6 觀察指標

1.6.1 神經(jīng)功能缺損程度采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（national institutes of health neurological deficit score，NIHSS）對兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度進行評定，分數(shù)越低，患者意識越清醒，生活能力越高［6］。

1.6.2 血液流變學指標檢測兩組患者治療前后血漿黏度、全血低切黏度、紅細胞比容、全血高切黏度水平。

1.6.3 實驗室指標酶聯(lián)免疫吸附法檢測兩組患者治療前后hs-CRP、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平。酶標分析儀（DNII-I9602A）檢測兩組患者治療前后纖溶酶原激活物抑制劑（plasminogen activator inhibitor，PAI）、組織纖溶酶原激活物（tissue plasminogen activator，t-PA）水平，ELISA法檢測［7］兩組患者治療前后血清NSE水平。

1.7 療效判定標準顯效：NIHSS評分改善率80%以上；有效：NIHSS評分改善率60%～80%；無效：NIHSS評分改善率＜60%。

NIHSS評分改善率＝（治療前積分-治療后積分）／治療前積分×100%

有效率＝（顯效+有效）／n×100%

1.8 統(tǒng)計學方法數(shù)據(jù)采用SPSS19.0分析，計數(shù)應用χ2檢驗，計量資料結果以均數(shù)±標準差（±s）表示，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組急性腦梗死患者臨床療效比較對照組有效率為82.6%，觀察組有效率為95.7%，兩組患者有效率比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組急性腦梗死患者臨床療效比較 例（%）

2.2 兩組急性腦梗死患者治療前后NIHSS評分比較兩組患者治療后NIHSS評分低于本組治療前，且治療后觀察組低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組急性腦梗死患者治療前后NIHSS評分比較 （±s，分）

表2 兩組急性腦梗死患者治療前后NIHSS評分比較 （±s，分）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n 治療前 治療后對照組 46 14.1±3.3 4.2±0.8*觀察組 46 14.3±3.1 1.9±0.2*＃

2.3 兩組急性腦梗死患者治療前后血液流變學指標比較兩組患者治療后血液流變學指標低于本組治療前，且治療后觀察組低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組急性腦梗死患者治療前后血液流變學指標比較 （±s）

表3 兩組急性腦梗死患者治療前后血液流變學指標比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n 血漿黏度／mPa·s-1治療前 治療后全血低切黏度／mPa·s-1治療前 治療后紅細胞比容／%治療前 治療后全血高切黏度／mPa·s-1治療前 治療后對照組46 2.4±0.7 1.7±0.4* 14.1±3.4 11.4±2.5* 51.2±6.3 47.5±5.4* 7.9±2.4 6.1±1.7*觀察組46 2.4±0.6 1.1±0.3*＃13.9±3.3 8.7±1.8*＃51.1±6.4 41.8±4.4*＃7.7±2.5 5.2±1.5*＃

2.4 兩組急性腦梗死患者治療前后炎性因子水平比較兩組患者治療后炎性因子水平低于本組治療前，且治療后觀察組低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組急性腦梗死患者治療前后炎性因子水平比較 （±s，ng·L-1）

表4 兩組急性腦梗死患者治療前后炎性因子水平比較 （±s，ng·L-1）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n hs-CRP治療前 治療后TNFα治療前 治療后IL-6治療前 治療后對照組 46 14.1±2.6 4.3±0.7* 15.9±3.2 13.6±2.1* 29.6±3.8 23.7±3.2*觀察組 46 14.0±2.8 2.1±0.4*＃ 16.1±3.4 9.2±1.3*＃ 29.8±3.7 19.5±2.1*＃

2.5 兩組急性腦梗死患者治療前后PAI、t-PA、NSE水平比較兩組患者治療后PAI、NSE水平低于本組治療前，t-PA水平高于本組治療前，治療后觀察組PAI、NSE水平低于對照組，t-PA水平高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組急性腦梗死患者治療前后PAI、t-PA、NSE水平比較 （±s，μg·L-1）

表5 兩組急性腦梗死患者治療前后PAI、t-PA、NSE水平比較 （±s，μg·L-1）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n PAI治療前 治療后t-PA治療前 治療后NSE治療前 治療后對照組 46 48.8±5.4 41.1±6.2* 9.7±2.8 15.4±2.8* 29.1±5.2 21.1±4.7*觀察組 46 48.9±5.5 36.2±5.7*＃ 9.9±2.7 21.5±3.1*＃ 28.9±5.3 14.7±2.8*＃

3 討論

腦組織供血障礙多因缺血、缺氧導致腦組織壞死，損傷了血管供應區(qū)腦功能，對腦組織產(chǎn)生不可逆損害［8］。研究證實，纖溶系統(tǒng)與急性腦梗死具有明顯相關性，t-PA是一種絲氨酸蛋白酶，可有效結合血栓中纖維蛋白，形成纖溶酶，有效溶解血栓，為重要的纖溶系統(tǒng)啟動因子［9］。PAI可對纖溶酶原激活物活性抑制，具有纖溶系統(tǒng)平衡調(diào)節(jié)作用，為纖溶酶原激活物重要抑制劑。PAI與t-PA纖溶系統(tǒng)在正常情況下處于平衡狀態(tài)，如果平衡被打破，會形成血栓［10-13］。急性腦梗死面積與血清TNF-α水平具有相關性，血清TNF-α水平上升，梗死面積會進一步增加［14］。此外，在腦梗死繼發(fā)腦損傷和動脈粥樣硬化中，血清IL-6會增加炎性反應，也能夠?qū)Π屑毎せ?，溶酶體酶釋放量增加，對血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生嚴重損傷，增加氧自由基產(chǎn)生量，對糖類及脂類代謝異常誘導［15］。臨床研究證實，血清NSE水平與腦梗死發(fā)病具有相關性，該因子水平可反映腦梗死面積大小，提供神經(jīng)元損傷相關信息，為特異性腦損傷標志物［16］。

芪蛭消栓湯中水蛭具有通絡活血、破瘀功效，黃芩清熱燥濕、涼血，芍藥、黃芪、川芎具有扶正氣、調(diào)氣血的功效；芍藥養(yǎng)血活血、疏肝止痛；黃芪補氣養(yǎng)陰、活血生津、化瘀通脈［17-21］，達到氣旺血行，軟化血管，溶解血栓的目的，可有效解除痙攣，暢通血脈，縮小梗塞灶，促進腦功能恢復［22］。防風辛、甘，微溫，祛風解表、除濕止痛，止痙，具有祛邪疏風、宣表泄閉功效；麻黃發(fā)汗解表，宣肺平喘利水消腫［23-25］；附子益氣溫陽；桂枝補脾益氣，清熱解毒，祛痰止咳，緩急止痛；甘草調(diào)和諸藥［26-28］。諸藥合用，共奏通絡消栓、化瘀溫經(jīng)、祛風扶正之功效。

本研究結果顯示，對照組有效率為82.6%，觀察組有效率為95.7%，兩組患者有效率比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組患者治療后NIHSS評分、血液流變學指標、炎性因子水平、PAI、NSE水平低于本組治療前，且治療后觀察組低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組患者治療后t-PA水平高于本組治療前，治療后觀察組高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結果表明，與常規(guī)治療比較，芪蛭消栓湯治療對t-PA、PAI、NSE水平降低更明顯，同時能夠改善患者神經(jīng)功能，進一步提高臨床療效。

綜上所述，芪蛭栓湯治療急性腦梗死，可改善患者血液流變學指標，降低炎性因子、PAI、NSE及t-PA水平。