謝 迪

(紅安縣人民醫(yī)院醫(yī)務(wù)科，湖北 紅安 438400)

帕金森病屬于神經(jīng)中樞慢性退行性疾病，當(dāng)前階段，該病的主要致病因尚不能明確，該病的發(fā)病群體中老年人群居多，主要臨床癥狀為情感障礙、肌肉僵直、肌肉強(qiáng)直或靜止性震顫等[1]。當(dāng)前臨床首選左旋多巴制劑治療，但該藥長期大量應(yīng)用會引發(fā)異動癥、開關(guān)現(xiàn)象、晨僵等不良反應(yīng)，輔酶Q10屬于抗氧化治療藥物，能對神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮營養(yǎng)支持的作用[2]。臨床針對美多巴聯(lián)合輔酶Q10治療帕金森的相關(guān)療效報道較少，因此，本研究對照患者應(yīng)用美多巴聯(lián)合輔酶Q10治療，并將該聯(lián)合治療方案對患者臨床療效及對AU、腫瘤壞死因子水平的影響作以下探究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年5月-2020年4月我院收治的帕金森患者108例，作為本研究對象，用信封法分為兩組。對照組有患者54例，其中男性31例，女性23例，年齡57～74歲，平均年齡(65.4±2.7)歲，病程1～15年，平均病程(18.8±1.6)年，臨床表現(xiàn)分型：18例震顫為主型，15例混合型、21例運動遲緩與強(qiáng)直型，合并病癥：16例糖尿病，21例高血壓；接受教育年限9～16年，平均(12.5±1.3)年。研究組有患者54例，其中男性患者33例，女性患者21例，年齡58～75歲，平均(65.7±2.6)歲，患病病程1～14年，平均(18.4±1.4)年，臨床表現(xiàn)分型：17例震顫為主型，18例混合型、19例運動遲緩與強(qiáng)直型，合并病癥：18例糖尿病，20例高血壓；接受教育年限10～16年，平均(12.6±1.4)年。兩組基礎(chǔ)資料可比(P>0.05)，此研究患者家屬均悉知且簽字，同時通過了我院倫理委員會審核。

1.2 方法

1.2.1對照組予美多巴(品名：多巴絲肼片，廠家：上海羅氏制藥公司，規(guī)格：250/片,批號：國藥準(zhǔn)字H10930198)治療，方法:口服給藥，首次服用劑量為62.5mg/次，2次/d，之后依據(jù)病情調(diào)整服藥劑量，250mg/次，3次/d，治療療程為2個月。

1.2.2研究組予美多巴聯(lián)合輔酶Q10(名稱：輔酶Q10膠囊，廠家：上海玉瑞生物科技(安陽)藥業(yè)有限公司，批號：國藥準(zhǔn)字H41025189，規(guī)格：5mg)治療，方法：美多巴應(yīng)用方法及給藥劑量同對照組。輔酶Q10，口服給藥，劑量為10mg/次，3次/d(飯后服藥)，持續(xù)治療2個月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1對比兩組臨床療效，依據(jù)帕金森病統(tǒng)一評分量表(UPDRS)來評價臨床療效，UPDRS量表內(nèi)容包含思維障礙、抑郁、智力損害、唾液分泌、主動性,吞咽震顫、強(qiáng)直等共17項內(nèi)容，單項評分分值為0～5分,患者所得分?jǐn)?shù)分值越高,表示患者的患病癥狀越重。顯效：UPDRS下降率在50%及以上；有效：患者UPDRS下降率為20%～49%；無效：患者UPDRS下降率不足20%?？傆行?(顯效率+有效率)。

1.3.2對比兩組患者血尿酸(AU)、腫瘤壞死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平，于患者藥物干預(yù)前、療程結(jié)束后采集5mL外周靜脈血，靜置2h后離心分離20min后提取血清。用ELISA法檢測TNF-α及IL-6水平，試劑盒均由晶美生物工程有限公司提供，各項操作均嚴(yán)格參照說明書進(jìn)行。AU水平應(yīng)用尿酸氧化酶法檢測。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 療效對比

研究組有效率高于對照組(P>0.05)，見表1。

表1 療效對比(例，%)

2.2 兩組AU、TNF-α及IL-6水平對比

經(jīng)藥物干預(yù)兩組AU、TNF-α及IL-6水平均下降，研究組標(biāo)水平比對照組低(P<0.05)，見表2。

表2 AU、TNF-α及IL-6水平對比

3 討論

帕金森屬于神經(jīng)系統(tǒng)疾病，在臨床中較為常見，可能因腦黑質(zhì)細(xì)胞活性發(fā)生改變或死亡有關(guān)，致使多巴胺水平含量下降，酰膽堿功能被降低，乙酰膽堿的興奮性升高，引發(fā)麻痹震顫[3]。致使患者出現(xiàn)運動語言障礙、肢體靜止震顫、肌肉僵硬等癥狀，同時該病的出現(xiàn)跟患者家庭、年齡、環(huán)境等因素也存在相關(guān)性[4]。近些年，該病發(fā)病率持續(xù)上升，嚴(yán)重影響患者的身心健康，所以即使有效的干預(yù)極為必要。

相關(guān)文獻(xiàn)資料顯示[5]，帕金森病的發(fā)生跟多種免疫應(yīng)激機(jī)神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應(yīng)存在相關(guān)性，與AU、TNF-α及IL-6水平改變有緊密聯(lián)系。血尿酸AU屬于機(jī)體內(nèi)源性抗氧化劑，能使血腦屏障的通透性下降，并對炎性反應(yīng)進(jìn)行抑制，同時保護(hù)多類腦神經(jīng)細(xì)胞。相關(guān)研究顯示[6]，帕金森患者的AU水平跟其認(rèn)知障礙、焦慮抑郁等存在密切關(guān)系，TNF-a與IL-6屬于機(jī)體炎性損傷的重要介質(zhì)，參與帕金森病的進(jìn)程。所以，血清中AU、TNF-α及IL-6水平對評估患者療效極具價值，本研究中，藥物干預(yù)前；兩組患者AU、TNF-α及IL-6水平差別不明顯(P>0.05)，經(jīng)治療研究組上述指標(biāo)水平明顯低于對照組(P<0.05)。表明了聯(lián)合治療方案對降低患者炎性水平，提升AU水平表達(dá)具有積極意義。

輔酶Q10可有效維持線粒體的正常功能，發(fā)揮抗氧化的效果，輔酶Q10其能抑制神經(jīng)元突變，改善患者患病癥狀，使病情進(jìn)展得到延緩，利于提升臨床療效[7]。本研究中，研究組療效好于對照組(P>0.05)，表明研究組聯(lián)合方案的應(yīng)用可有效提升治療效果，分析其機(jī)制發(fā)現(xiàn):輔酶Q10作為線粒體輔酶，能使黑質(zhì)細(xì)胞琥珀酸色素還原酶的活性得到有效提升，并提供超氧陰離子，直接對抗脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，使細(xì)胞膜的抗氧化能力增強(qiáng);輔酶Q10同時免疫增強(qiáng)劑，能有效提升線粒體功能，外源性輔酶Q10能對線粒體膜和嵴發(fā)揮保護(hù)作用，維持線粒體完整，保護(hù)線粒體的氧化磷酸化能力，抑制生成自由基。輔酶Q10作為強(qiáng)效抗氧化劑，能對脂質(zhì)產(chǎn)生的自由基進(jìn)行有效清除，抑制磷脂酶A2分散細(xì)胞膜磷脂，發(fā)揮保護(hù)、穩(wěn)定生物膜的效果。可見，應(yīng)用輔酶Q10進(jìn)行抗氧化損傷治療，可作為延緩帕金森病情進(jìn)展重要藥效途徑。

綜上所述，將美多巴聯(lián)合輔酶Q10治療方案應(yīng)用之帕金森患者的臨床治療中，可獲得顯著的治療效果，還能調(diào)節(jié)AU及腫瘤壞死因子水平。