韓麗麗,趙瑩瑩,尹鳳先
(首都醫(yī)科大學(xué)大興教學(xué)醫(yī)院呼吸內(nèi)科,北京大興 102600)
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)是 由上氣道塌陷、阻塞引起睡眠時(shí)打鼾、反復(fù)呼吸暫停及嗜睡等癥狀的睡眠障礙性疾病[1]。據(jù)報(bào)道,OSAHS在我國發(fā)病率高達(dá)4%左右,尤其在肥胖人群中更為常見[2]。吸煙是當(dāng)代社會(huì)最常見的、有害健康的行為之一,研究認(rèn)為,吸煙會(huì)增加全球健康負(fù)擔(dān),引起包括OSAHS在內(nèi)的多種疾病的重要危險(xiǎn)因素。為進(jìn)一步探究吸煙對OSAHS患者的病情及治療結(jié)局影響,本文通過收集180例患者臨床資料進(jìn)行研究,旨在為臨床OSAHS治療提供參考。
1.1 一般資料 將2016年1月至2018年12月首都醫(yī)科大學(xué)大興教學(xué)醫(yī)院呼吸內(nèi)科收治的180例OSAHS患者納入研究進(jìn)行回顧性分析。將180例受試者根據(jù)是否吸煙分為吸煙組(112例)、不吸煙組(68例)。吸煙標(biāo)準(zhǔn):累計(jì)吸煙時(shí)間>6個(gè)月且就診時(shí)仍在吸煙即判定為吸煙,從未吸煙或戒煙時(shí)間>5年判定為不吸煙[3]。吸煙組患者中男性74例,女性38例;年齡28~65歲,平均年齡(40.75±12.39)歲;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)19.45~27.85 kg/m2,平 均 BMI(23.46±3.18)kg/m2。不吸煙組患者中男性41例,女性27例;年齡29~63.5歲,平均年齡(42.24±12.25)歲;BMI19.32~28.15 kg/m2, 平 均 BMI(24.88±3.37)kg/m2。隨后將吸煙組根據(jù)是否戒煙分為戒煙組(58例)、不戒煙組(54例)。以上吸煙組、不吸煙組之間一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)首都醫(yī)科大學(xué)大興教學(xué)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合OSAHS的診斷標(biāo)準(zhǔn)并經(jīng)臨床確診[4];②首次就診且病情穩(wěn)定;③年齡>18歲;④臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重的OSAHS并發(fā)癥、腫瘤、內(nèi)外科疾病、呼吸系統(tǒng)畸形、頜面部畸形;②合并其它原因引起的嗜睡、呼吸暫停、低血氧癥;③有顱腦、胸部、腹部手術(shù)史;④有中樞性精神藥物服用史;⑤既往或現(xiàn)在正接受OSAHS相關(guān)治療;⑥合并精神障礙、溝通障礙;⑦依從性差。
1.2 治療方法 治療開始前,對戒煙組患者進(jìn)行戒煙干預(yù),不戒煙組不予處理;治療開始后,所有患者均根據(jù)患者的病情、個(gè)體耐受情況與每日夜間睡眠時(shí)予以持續(xù)無創(chuàng)正壓通氣治療,6 h/次,1次/d,持續(xù)治療12 w。注意治療期間禁止飲用咖啡、茶葉、酒、功能飲料等對睡眠質(zhì)量有影響的飲品。
1.3 觀察指標(biāo) 治療前,比較吸煙組、不吸煙組的病情,評估指標(biāo)包括:①Epworth嗜睡量表(ESS)評估患者的嗜睡程度,分值0~24分,分值越高,嗜睡越嚴(yán)重[5];②采用呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)<90%累計(jì)時(shí)間(SLT90%)、夜間最低氧飽和度(LSaO2)評估病癥嚴(yán)重程度,前兩項(xiàng)指標(biāo)數(shù)值越高病癥越嚴(yán)重,LSaO2數(shù)值越低病癥越嚴(yán)重。治療后,比較不吸煙組、戒煙組、不戒煙組的上述指標(biāo)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料用[例(%)]表示,行χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料用(±s)表示,行t檢測。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 治療前吸煙組與不吸煙組患者的病情比較 治療前,不吸煙組患者的ESS評分、AHI、SLT90%均低于吸煙組,LSaO2高于吸煙組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。
2.2 不吸煙組、戒煙組、不戒煙組患者的治療結(jié)局比較 治療后,不吸煙組患者的ESS評分、AHI、SLT90%均低于戒煙組與不戒煙組,LSaO2高于戒煙組與不戒煙組,戒煙組患者的ESS評分、AHI、SLT90%均低于不戒煙組,LSaO2高于不戒煙組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。
OSAHS發(fā)病機(jī)制在于慢性間歇性缺氧引起的神經(jīng)功能損害導(dǎo)致的全身神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂及氧化應(yīng)激、炎性反應(yīng)損傷?,F(xiàn)代研究證明,OSAHS與肺功能損害、肝腎損害、高血壓、糖尿病等疾病的發(fā)生存在高度相關(guān)性[6]。隨著OSAHS發(fā)病人口的不斷增加,OSAHS已成為一個(gè)廣泛關(guān)注的全球性健康問題。我國吸煙人口占總數(shù)的28%左右,在男性人群中可達(dá)53.3%,既往研究證明,吸煙能對氣道、肺組織產(chǎn)生損傷,增加呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生率[7]。
近年來,有人提出吸煙與OSAHS發(fā)生存在一定聯(lián)系。本次研究結(jié)果顯示,治療前,不吸煙組患者的ESS評分、AHI、SLT90%均低于吸煙組,LSaO2高于吸煙組;治療后,不吸煙組患者的ESS評分、AHI、SLT90%均低于戒煙組與不戒煙組,LSaO2高于戒煙組與不戒煙組,戒煙組的ESS評分、AHI、SLT90%均低于不戒煙組,LSaO2高于不戒煙組,說明吸煙對OSAHS患者的疾病進(jìn)展有一定影響,且吸煙患者的病情重于不吸煙患者,不吸煙患者、戒煙患者的治療結(jié)局優(yōu)于不戒煙患者,不吸煙患者的治療結(jié)局優(yōu)于戒煙患者。結(jié)合國內(nèi)外研究成果,推測吸煙可以通過以下途徑影響OSAHS患者的疾病發(fā)展:其一,長期吸煙可以損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,導(dǎo)致使鼻咽黏膜長期處于慢性炎癥狀態(tài),引起黏膜水腫、增厚,加重上氣道狹窄狀態(tài);其二,煙草中的尼古丁可以刺激中樞內(nèi)尼古丁相關(guān)受體的活性,增加睡眠相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)(包括多巴胺、5-羥色胺等)的合成劑釋放,影響睡眠-覺醒周期[8]。此外,尼古丁還可以提高吸煙患者體內(nèi)一氧化碳血紅蛋白水平,降低組織的氧利用率,使機(jī)體處于缺氧狀態(tài)。研究還發(fā)現(xiàn),戒煙組患者的治療結(jié)局相對于不戒煙組的獲益雖不能即時(shí)可見,但隨著治療進(jìn)展,益處積累逐漸改善癥狀[9]。
表1 治療前吸煙組與不吸煙組的病情比較(±s)
表1 治療前吸煙組與不吸煙組的病情比較(±s)
ESS:Epworth嗜睡量表;AHI:呼吸暫停低通氣指數(shù);LSaO2:夜間最低氧飽和度;SLT90%:動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)<90%累計(jì)時(shí)間
組別 例數(shù) ESS(分) AHI(次/h) LSaO2(%) SLT90%(%)吸煙組 112 15.27±3.16 28.49±6.73 80.34±4.29 6.34±1.15不吸煙組 68 12.76±3.34 24.27±5.61 84.63±3.28 3.64±0.73 t值 5.056 4.335 -7.082 17.345 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
表2 不吸煙組、戒煙組、不戒煙組的治療結(jié)局比較(±s)
表2 不吸煙組、戒煙組、不戒煙組的治療結(jié)局比較(±s)
注:與不吸煙組相比,*P<0.05;與戒煙組相比,#P<0.05。ESS:Epworth嗜睡量表;AHI:呼吸暫停低通氣指數(shù);LSaO2:夜間最低氧飽和度;SLT90%:動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)<90%累計(jì)時(shí)間%。
組別 例數(shù) ESS評分(分) AHI(次/h) LSaO2(%) SLT90%(%)不吸煙組 68 6.13±1.29 12.24±3.65 94.76±2.54 0.78±0.15戒煙組 58 7.83±1.44* 16.77±3.59* 91.84±3.78* 1.36±0.33*不戒煙組 54 9.08±1.73*# 19.93±4.16*# 88.62±3.74*# 1.78±0.84*#F值 61.089 63.643 50.584 60.502 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
綜上所述,吸煙可以在一定程度上加重OSAHS患者病情,影響治療結(jié)果,其危害不容忽視,因此,早日戒煙對OSAHS患者的治療具有重要意義,臨床治療時(shí)值得警惕。