陳招娣，范海燕

（1.東莞瑞華口腔醫(yī)院口腔內科；2.東莞廣濟醫(yī)院口腔科，廣東東莞 523690）

乳牙齲齒主要由刷牙不當、飲食不科學等不良習慣導致，其病變的進程較為緩慢。乳牙齲齒會破壞牙齒的正常結構，造成牙齒中的鈣物質流失，最終導致牙齒缺損。該疾病長期發(fā)展易誘發(fā)患兒頜骨和咀嚼肌發(fā)育不對稱，患兒的健康及面容美觀都會受到一定影響[1]。既往研究中，臨床多應用常規(guī)牙鉆磨牙技術治療，該法產生的疼痛感較強，會降低患兒的依從性，阻礙治療的進行[2]。伢典（carisolv）微創(chuàng)技術作為一項新興技術，具有較高的安全性，能夠降低牙體組織的破壞程度，疼痛感較輕，可提高患兒的依從性[3]。本研究通過觀察視覺模擬評分法（VAS）評分、咀嚼功能、炎性因子水平，分析常規(guī)牙鉆磨牙技術與carisolv微創(chuàng)技術治療的效果差異，旨在探究carisolv微創(chuàng)技術對乳牙齲齒患兒的疼痛及恢復情況的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年12月至2020年12月東莞瑞華口腔醫(yī)院收治的72例乳牙齲齒患兒作為研究對象，進行回顧性分析。依據治療方案分為對照組和觀察組，各36例。對照組中男患兒19例，女患兒17例；年齡2～9歲，平均年齡（5.27±2.13）歲；齲壞面積 2.38～6.58 mm2，平均齲壞面積（4.28±0.37）mm2。觀察組中男患兒20例，女患兒16例；年齡1～9歲，平均年齡（5.38±2.19）歲；齲壞面積 2.24～6.53 mm2，平均齲壞面積（4.31±0.28）mm2。兩組患兒的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經東莞瑞華口腔醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準：符合《WHO兩種齲病診斷標準的臨床應用研究》[4]中相關診斷標準。排除標準：①合并嚴重的肺、腎、心等器官功能障礙者；②存在牙痛史者。

1.2 治療方法 對照組患兒接受常規(guī)牙鉆磨牙技術治療。常規(guī)清潔患兒口腔，對口腔中腐質和感染組織應用慢機及高速旋轉車針進行磨除；然后進行沖洗、吹干、消毒、干燥窩洞；填充光固化樹脂，結束治療。觀察組患兒接受carisolv微創(chuàng)技術治療。清潔齲壞牙體后進行干燥，使用carisolv凝膠填充齲腔，使患部完全浸潤，持續(xù)30 s，刮除carisolv凝膠；若齲壞部位未完全清除，則繼續(xù)填充carisolv凝膠，持續(xù)至膠體不含雜質；給予溫鹽水清洗窩洞，風干、消毒，填充光固化樹脂，結束治療。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患兒治療前、后視覺模擬評分法（VAS）評分?；純喝朐簳r及治療過程中采用VAS[5]評分評估疼痛程度，滿分為10分，9～10分表明劇烈疼痛，7～8分表明疼痛較嚴重，5～6分表明疼痛較明顯，3～4分表明疼痛輕微，0～2分表明疼痛不明顯。②比較兩組患兒治療前、后咀嚼功能指標。評估兩組入院當天及治療6個月后的咀嚼效能、咬合力。采用吸光度法評估咀嚼效能，指導患兒咀嚼4 g的硬化明膠塊，硬化明膠塊內含0.3%的藻紅指示劑，咀嚼20 s，吐出，漱口；收集吐出物和漱口液，靜置30 h，取5 mL懸濁液，在529 nm處比色，過濾剩余部分，稱重干燥后的殘渣，對咀嚼效能進行計算。咀嚼效能=[（總量-干燥殘渣量）/總量]×100%。采用咬合分析儀（麥思科技有限公司，型號：T-Scan I）測定咬合力，指導患兒使用自然力度咬動咬合紙，收集并記錄咬合力數據。③比較兩組患兒治療前、后炎性因子水平。炎性因子包括：超敏C-反應蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6。于入院當天及治療6個月后檢測，檢測樣本為齦溝液，垂直將無菌濾紙條于齦溝處插入，遇阻力停留30 s，取出濾紙條置入微離心管，并與緩沖液混合，以10 000 r/min的轉速離心15 min。取上清液采用酶聯免疫吸附法檢測超敏C-反應蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6。

1.4 統(tǒng)計學分析 應用SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件進行數據分析，計量資料以（±s）表示，組內使用配對t檢驗，組間使用獨立樣本t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒治療前后VAS評分比較 治療前，兩組患兒的VAS評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患兒的VAS評分均降低，且對照組高于觀察組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患兒治療前后VAS評分比較（±s，分）

表1 兩組患兒治療前后VAS評分比較（±s，分）

注：與治療前相比，*P＜0.05。VAS：視覺模擬評分法。

組別 例數 VAS評分治療前 治療后對照組 36 7.48±0.15 3.36±0.27*觀察組 36 7.45±0.32 1.43±0.13*t值 0.509 38.643 P值 0.613 0.000

2.2 兩組患兒治療前后咀嚼功能指標比較 治療前，兩組患兒咀嚼功能指標比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患兒的咀嚼效能、咬合力均升高，且對照組均低于觀察組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜ 0.05），見表2。

表2 兩組患兒治療前后咀嚼功能指標比較（±s）

表2 兩組患兒治療前后咀嚼功能指標比較（±s）

注：與治療前相比，*P＜0.05。

組別 例數 咀嚼效能（%） 咬合力（N）治療前 治療后 治療前 治療后對照組 36 57.78±4.69 71.58±7.45* 82.31±7.49 113.16±10.98*觀察組 36 57.81±4.72 97.46±9.71* 83.12±7.53 133.25±12.14*t值 -0.027 -12.688 -0.458 -7.364 P值 0.979 0.000 0.649 0.000

2.3 兩組患兒治療前后炎性因子水平比較 治療前，兩組患兒炎性因子比較，差異無統(tǒng)計學意義；治療后，兩組患兒的超敏C-反應蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6水平均升高，且對照組均高于觀察組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患兒治療前后炎性因子水平比較（±s）

表3 兩組患兒治療前后炎性因子水平比較（±s）

注：與治療前相比，*P＜0.05。

組別 例數 超敏C-反應蛋白（ng/mL） 腫瘤壞死因子-α（ng/mL） 白細胞介素-6（pg/mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 36 2.61±0.59 4.14±0.43 1.42±0.34 5.69±0.27 16.49±1.63 31.59±4.39觀察組 36 2.62±0.60 3.23±0.31 1.44±0.36 2.21±0.21 16.51±1.65 23.24±3.54 t值 -0.071 10.300 -0.242 61.043 -0.052 8.884 P值 0.943 0.000 0.809 0.000 0.959 0.000

3 討論

乳牙齲齒是一種不可逆的疾病，該疾病的發(fā)生對兒童的生長發(fā)育十分不利。當出現齲齒后，應及時采取治療，避免影響患兒咀嚼功能和恒牙發(fā)育。常規(guī)牙鉆磨牙技術治療采用的磨牙機易鉆穿牙髓，造成牙周炎癥，加重患兒的緊張、焦慮等不良情緒負擔。近年來，carisolv微創(chuàng)技術受到廣泛關注，該技術利用carisolv凝膠的化學反應，只作用于壞死組織，不會損傷正常的牙體組織，有利于患兒預后[6]。

本研究中，治療后兩組患兒的VAS評分均降低，且對照組高于觀察組（P＜0.05），表明應用carisolv微創(chuàng)技術治療乳牙齲齒有助于緩解患兒疼痛，增加患兒治療的依從性。carisolv微創(chuàng)技術能夠控制carisolv凝膠進入牙體組織的深度，使壞齲組織軟化、脫落，但不會損傷周圍正常牙體，對患兒造成的疼痛較輕，緩解患兒對治療的恐懼[7]。治療后，兩組患兒的咀嚼效能、咬合力均升高，且對照組均低于觀察組（均P＜0.05），表明應用伢典carisolv微創(chuàng)技術治療乳牙齲齒有利于患兒咀嚼功能的恢復，利于患兒牙齒發(fā)育。腫瘤壞死因子-α可刺激白細胞介素-6生成及引起牙周組織發(fā)生損傷，導致炎癥反應進一步加重[8]。超敏C-反應蛋白與炎癥、創(chuàng)傷、感染等過程關系密切，是較為敏感的炎癥反應指標[9]。白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超敏C-反應蛋白等3個炎性因子水平的升高，表明炎癥反應的加重，治療后其水平的降低，則表明炎癥反應得到了控制。治療后，兩組患兒的超敏C-反應蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6水平均升高，且對照組均高于觀察組（均P＜0.05），表明應用carisolv微創(chuàng)技術治療乳牙齲齒能夠調節(jié)炎性因子水平，抑制炎癥反應。分析原因如下：觀察組使用carisolv凝膠填充齲腔，能夠使患部完全浸潤，利用牙本質的變性膠原纖維發(fā)揮軟化壞齲組織的作用，可將壞死部位從牙體中徹底清除；另外，carisolv凝膠能夠控制口腔變形鏈球菌的感染，有助于改善炎癥因子水平[10]。

綜上所述，應用carisolv微創(chuàng)技術治療乳牙齲齒有助于減輕患兒疼痛，緩解炎癥，改善咀嚼功能。