熊飛，黃慶辰，何玉虹，湯銘杰，孫蓉麗,*

1. 東南大學公共衛(wèi)生學院，環(huán)境醫(yī)學工程教育部重點實驗室，南京 210009 2. 東南大學醫(yī)學院，南京 210009

微塑料(microplastics, MPs)作為一種新型污染物引起的環(huán)境問題日益嚴重，由此造成的生物毒性效應和健康風險也備受關注[1]。我國是塑料垃圾排放大國，僅沿海地區(qū)，在2017年排放塑料垃圾高達132～353萬t[2]，排放量居全球首位。微塑料定義為直徑<5 mm的塑料碎片、顆粒[3]，按其來源劃分可分為工業(yè)直接生產的初生微塑料和廢棄塑料垃圾經(jīng)降解形成的次生微塑料[4]；以材質劃分主要包括聚乙烯微塑料(polyethylene microplastics, PE-MPs)、聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics, PS-MPs)、聚丙烯微塑料(polypropylene microplastics, PP-MPs)、聚酰胺微塑料(polyamides microplastics, PA-MPs)和聚氯乙烯微塑料(polyvinyl chloride microplastics, PVC-MPs)等。

微塑料可借助各類介質擴散到水體、土壤和大氣等環(huán)境，造成環(huán)境污染。其化學性質穩(wěn)定、不易分解、粒徑小且分布范圍廣，可在環(huán)境中持久存在，吸附多種污染物，難以有效收集與處理[5-6]。此外，環(huán)境中的微塑料也可被動植物吞食或攜帶，繼而經(jīng)食物鏈傳遞，對生物體造成危害。近年來，在飲用水體及食物中也檢測到微塑料，提示微塑料可能危害人體健康[7]。筆者查閱了近年來微塑料相關的文獻，在此重點闡述微塑料的環(huán)境污染現(xiàn)狀及其對生物體的毒性作用和機制，為今后相關的研究提供科學參考。

以下將從微塑料的污染現(xiàn)狀、微塑料的攝入與器官分布、微塑料的生物毒性作用及機制、微塑料毒性作用影響因素4個方面進行闡述。

1 微塑料污染現(xiàn)狀(Current situation of microplastics pollution)

微塑料來源于人類活動，主要分布在水體、土壤和大氣中，受風力、江河和降雨等因素影響而遷移，最終匯集在深海[2]。近年來微塑料的污染現(xiàn)狀研究主要集中于水體環(huán)境，尤其是海洋，土壤環(huán)境次之，大氣環(huán)境較少。其中海洋中微塑料的污染分布受洋流作用影響大，土壤中微塑料的污染研究多集中在農田，地表水體與大氣中微塑料的污染研究則側重于沉積物[2, 4]。

1.1 水體中的微塑料分布

水體中的微塑料主要分布在地表水體、近海海濱和海洋中。地表水體與近海海濱的微塑料主要來源于人類生活污水排放，其豐度與人口密度呈正相關[3]。李愛峰等[8]研究發(fā)現(xiàn)，中國上海城市河道沉積物中微塑料豐度達(1 600±191) 顆·kg-1，遠高于人口密度較低的其他城市，如英國的伯明翰(250～300 顆·kg-1)。而少數(shù)城市海濱微塑料濃度受地理條件的影響較大。例如，人口較少的比利亞的黎波里(Tripoli)微塑料豐度達4 680 顆·kg-1，推測為地中海特殊的封閉環(huán)境所致，不宜與其他近海地區(qū)作比較[9]。地表水體中的微塑料豐度還受雨季影響，調查發(fā)現(xiàn)韓國洛東江中微塑料豐度雨季后為雨季前的3倍有余，提示降雨起到了促沉積作用[10-11]。海洋中的微塑料主要來源于廢棄塑料的分解、陸地環(huán)境微塑料隨江河等水流被帶入，分布廣泛，甚至在人跡罕至的北冰洋也檢出了微塑料的污染[12]。此外，微塑料在海洋中的分布與洋流運動關系密切[6, 8]。孫承君等[6]研究發(fā)現(xiàn)，南太平洋副熱帶環(huán)流區(qū)微塑料含量達0.396 顆·m-2，而加勒比海微塑料豐度僅為0.001414 顆·m-2，洋流區(qū)的微塑料豐度明顯高于其他非洋流區(qū)的微塑料豐度。

1.2 土壤中的微塑料分布

土壤中微塑料的主要來源包括市政污泥的土地利用、塑料垃圾的填埋、有機肥的施用、農用地膜的殘留分解、大氣微塑料的沉降、地表徑流和農用灌溉水的帶入等[13]。土壤微塑料可進入植物莖葉，繼而經(jīng)食物鏈進入機體引起健康風險，因此，土壤微塑料污染不容忽視。目前研究表明，人類活動與土壤環(huán)境中的微塑料污染聯(lián)系密切。Scheurer和Bigalke[14]在瑞士洪泛平原上的取樣調查結果表明土壤中微塑料含量與取樣地人口密度存在正相關性。多項研究表明全球農業(yè)用地的土壤微塑料污染嚴重[15]。在歐洲和北美地區(qū)，每年經(jīng)污泥、有機肥和地膜等投入農田的微塑料均超過了全球海洋表層水微塑料的年排放量[16]。我國農田微塑料污染現(xiàn)狀也不容樂觀。Liu等[17]采集了中國上海周邊20塊農田樣品進行分析，發(fā)現(xiàn)表層和深層土壤中的微塑料分別為(78.00±12.91) 顆·kg-1和(62.50±12.97) 顆·kg-1。Zhang和Liu[18]調查發(fā)現(xiàn)，中國云南滇池附近耕地土壤中微塑料濃度為7 100～42 960 顆·kg-1，粒徑范圍為0.05～1 mm。此外，在工業(yè)區(qū)土壤中也存在微塑料污染。Fuller和Gautam[19]等檢測發(fā)現(xiàn)澳大利亞悉尼某個工業(yè)區(qū)土壤微塑料含量為300～67 500 mg·kg-1(<1mm)。

1.3 大氣中的微塑料分布

已有的調查數(shù)據(jù)顯示，大氣中存在微塑料，但目前研究較少。大氣中的微塑料通過沉降的方式進入土壤、水體以及人類居住地，不同地區(qū)大氣微塑料平均豐度差異較大。在歐洲城市地區(qū)，多項研究得到的平均微塑料沉降通量在118～275 顆·(m2·d)-1[20]。中國東莞市城區(qū)大氣中微塑料的調查結果顯示，該地大氣中有PE-MPs、PS-MPs和PP-MPs分布，大氣沉降物中微塑料的沉降通量范圍為175～313 顆·(m2·d)-1[21]。而另一項研究表明，中國煙臺市大氣微塑料沉降通量可達484～602 顆·(m2·d)-1[22]。值得注意的是，在比利牛斯山脈的無人區(qū)及北極地區(qū)大氣中均檢測出了微塑料[23-24]，提示大氣微塑料污染已成為全球性問題。目前，大氣微塑料污染研究中還存在一些問題有待解決，如：由于缺乏數(shù)據(jù)和方法的統(tǒng)一或標準化導致研究的不可比、沒有考慮到氣象條件和樣本周期性的影響等。

2 微塑料的攝入與器官分布(Microplastics intake and organ distribution)

水體和土壤環(huán)境中的微塑料可通過食物鏈進入到植物和動物，且具有生物放大和生物富集作用，存在健康風險。Set?l?等[25]用預先攝取微塑料的橈足類或者多毛類浮游動物喂食糠蝦，發(fā)現(xiàn)微塑料可在糠蝦的腸道中積累。我國近海地區(qū)的海魚和淡水魚也檢出了微塑料[7]。Huerta Lwanga等[26]研究了微塑料在陸生食物鏈中的遷移(園土-蚯蚓-雞)，發(fā)現(xiàn)微塑料的濃度隨著營養(yǎng)級的升高而增加，在雞的砂囊中檢測到微塑料，而砂囊可作為人類的食物。機體經(jīng)消化道攝入含有微塑料的食物和水后，直徑<20 μm的微塑料可穿過腸上皮粘膜，經(jīng)血管和淋巴管進入體循環(huán)[27]，隨血液分散到各個器官中。已有研究表明，小鼠經(jīng)微塑料暴露后，在其腸道、心臟、肝臟和腎臟中均發(fā)現(xiàn)微塑料[28-29]。

3 微塑料對生物體的毒性作用及機制(Toxicity and mechanism of microplastics to organisms)

目前，研究發(fā)現(xiàn)微塑料進入生物體內發(fā)揮多種毒性作用，包括影響生長發(fā)育、造成腸道損傷、代謝紊亂、氧化應激、免疫毒性、神經(jīng)毒性和生殖毒性等，如圖1所示。大量研究表明微塑料的毒性作用與濃度和劑量相關。除此之外，不同物種對微塑料暴露的毒性反應不同[30]。

3.1 影響生長發(fā)育

微塑料可抑制動植物生長發(fā)育，包括使生物生長遲緩，繁殖率降低，壽命縮短等[31-33]。孫曉東[34]發(fā)現(xiàn)PS-MPs誘導擬南芥根部和芽部中參與氧化應激、跨膜轉運和鹽脅迫等過程的基因下調，同時引起溫度刺激、晝夜節(jié)律和含花青素的化合物代謝等過程的基因上調，進而影響擬南芥的生長發(fā)育和代謝。此外，微塑料也可影響動物的生長發(fā)育。一方面，微塑料被吞食、累積造成物理損傷以及粘液分泌的減少，阻礙食物的消化和吸收，導致營養(yǎng)不良、能量缺失、生長和繁殖能力減弱[35-37]。另一方面，粒徑小的微塑料會在脂質含量高的組織中積累，通過消化道上皮細胞進入血液淋巴和組織中，甚至通過血腦屏障進入腦內，阻礙相關神經(jīng)遞質的釋放，從而阻礙正常生命活動和發(fā)育[38-40]。此外，微塑料誘導的氧化應激反應損傷DNA，或微塑料直接進入細胞核內引起的DNA的損傷也可造成發(fā)育阻滯[37, 41]。

圖1 微塑料在體內的轉移及其毒性作用Fig. 1 Transfer and toxicity of microplastics in vivo

3.2 腸道損傷

無論是模式動物、魚類還是哺乳動物，攝入微塑料的途徑大多為經(jīng)口攝入，因此胃腸道是其累積最多的部位，也是微塑料毒性效應的主要靶器官。目前已有較多研究表明，微塑料會對腸道造成損傷，包括破壞腸道黏膜、干擾腸道分泌物的合成及分泌、擾亂腸道菌群等[42-46]。有研究表明，微塑料引起線蟲腸道黏膜和上皮細胞損傷可能與微塑料干擾鈣離子代謝有關[45]。Jin等[43]和Lu等[46]發(fā)現(xiàn)小鼠經(jīng)口暴露不同劑量、不同粒徑的PS-MPs 5～6周后腸道粘液分泌均減少，粘液分泌相關基因轉錄水平下調。腸道微生物群對宿主的健康至關重要，在消化、發(fā)育和免疫調節(jié)中發(fā)揮重要作用。萬志琴[44]的研究表明，在含有1 000 μg·L-1的5 μm和50 μm的PS-MPs水體中飼養(yǎng)7 d后，斑馬魚幼魚腸道微生物的多樣性顯著降低，擬桿菌門和γ-變形桿菌豐度增加，厚壁桿菌門豐度降低。在微塑料暴露的小鼠中，研究者同樣發(fā)現(xiàn)微塑料干擾小鼠腸道功能和腸道微生物平衡，顯著影響膽汁酸循環(huán)、糖脂代謝及細菌侵襲上皮細胞的過程[43, 47]。此外，微塑料也可通過氧化應激、擾亂線粒體膜電位等產生細胞毒性作用，損傷人類腸道細胞[48]。綜上，微塑料進入體內可通過誘導氧化應激、干擾鈣離子代謝、影響粘液分泌基因表達水平和擾亂腸道菌群等多種途徑造成腸道損傷。

3.3 微塑料影響體內物質代謝

微塑料進入生物體可通過影響糖脂代謝和能量代謝等物質的代謝和合成過程發(fā)揮毒性作用[28, 43, 49-50]，機制包括微塑料/納米塑料(MPs/NPs)干擾細胞運輸載體向胞外轉運、代謝物質轉運和信號傳導等[51-52]。洪文秀[49]的研究表明，于微塑料沉積泥中飼養(yǎng)7 d可導致霍甫水絲蚓排泄物中脂肪酸的類型及相對含量改變，從而造成霍甫水絲蚓營養(yǎng)不良、消化不良和攝食障礙。此外，PS-MPs可引起斑馬魚脂類和脂類代謝物含量改變，脂質合成和脂滴形成過程中相關蛋白質和酶的水平改變[44]。小鼠經(jīng)微塑料暴露后血中腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平顯著下降，肝臟乳酸脫氫酶(LDH)活性呈劑量依賴性顯著增加，血清總膽固醇(TCH)水平降低，小鼠糖脂代謝受到干擾[28, 43, 50]。綜上所述，微塑料暴露能造成機體代謝紊亂，進一步影響小鼠的生長發(fā)育等。

3.4 免疫毒性

進入生物體循環(huán)中的微塑料通過在組織、器官間的轉移和富集進入免疫系統(tǒng)并產生免疫毒性，包括影響免疫基因表達、炎癥因子的釋放和活性氧(ROS)誘導的炎癥反應等。NPs是魚類先天免疫系統(tǒng)的應激源[53]，有研究表明微塑料能誘導包括人類在內的哺乳動物的免疫反應。附著于虹鱒鰓上的微塑料使鰓組織部分免疫基因表達發(fā)生變化，包括γ干擾素的上調及白介素-1β、S100A1重組蛋白和血清淀粉樣蛋白A的下調，導致虹鱒出現(xiàn)免疫反應[54]。PS-MPs經(jīng)口暴露后斑馬魚幼魚體內白細胞介素-10(IL-10)和血清補體C3水平降低，相關基因在轉錄水平下調[44]。小鼠暴露于600 μg·d-1的微塑料5周后，血清中白細胞介素-1(IL-1)水平顯著升高，輔助性T-17(Th-17)細胞和調節(jié)性T(Treg)細胞百分比下降[42]。此外，微塑料處理人源細胞的體外研究也表明微塑料會引起促炎因子和炎癥相關細胞因子改變[55-56]。Xu等[56]的研究表明，直徑25 nm的PS-MPs誘導Ⅱ型人肺泡上皮細胞白細胞介素-8(IL-8)、核因子κB(NF-κB)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)顯著上調。而Yong等[30]總結了微塑料對體外培養(yǎng)人類細胞毒性作用的11項研究，發(fā)現(xiàn)微塑料對人類細胞的毒性作用主要集中在增加ROS的產生和誘導炎癥反應。綜上所述，微塑料暴露后調節(jié)炎癥因子相關基因表達改變，同時改變促炎因子水平。微塑料誘導的長期慢性炎癥可能會造成機體其他臟器的代謝異常和慢性疾病，如肺、肝臟和腎臟等。

3.5 神經(jīng)毒性

大量研究發(fā)現(xiàn)，微塑料可能引起生物行為學的改變，小粒徑微塑料通過血腦屏障進入腦內抑制神經(jīng)發(fā)育和信號傳導相關基因的表達和轉錄，抑制神經(jīng)元和神經(jīng)遞質合成相關酶的活性，影響神經(jīng)遞質釋放，從而導致神經(jīng)毒性[28, 57-58]。研究發(fā)現(xiàn)，1 mg·L-1、粒徑為0.1～5.0 μm的微塑料可引起線蟲的興奮性活動以及身體無法正常收縮等異常行為，機制可能是微塑料引起unc-17::GFP和unc-47p::GFP表達降低，阻礙了乙酰膽堿酯酶(AchE)的轉運，導致膽堿能神經(jīng)元樹突萎縮、斷裂和γ-氨基丁酸(GABA)能神經(jīng)元功能的抑制[45]。攝食微塑料的鱸魚幼魚的嗅覺敏感性和活動能力變差，對外來刺激的反應能力下降[58]。萬志琴[44]發(fā)現(xiàn)經(jīng)不同濃度微塑料暴露7 d后，斑馬魚游泳距離和速度均下降，血清中AchE活性顯著降低、多巴胺(DA)含量顯著減少，同時神經(jīng)發(fā)育和信號傳導相關基因轉錄水平發(fā)生改變。除魚類和模式動物，微塑料暴露對哺乳動物也有神經(jīng)毒性。小鼠飼喂含有微塑料的飼料后，可出現(xiàn)行進距離變短、行動遲緩、焦慮指數(shù)增高、防御性聚集和危險評估能力下降等行為學異常，伴隨著AchE活性增強，血清中黃堿、阿斯巴酸和牛磺酸等神經(jīng)遞質水平升高，神經(jīng)遞質前體苯丙氨酸減少[28, 57]。

3.6 生殖毒性

目前，已發(fā)現(xiàn)的微塑料生殖毒性包括繁殖能力下降、生殖細胞數(shù)量降低、精子活性降低、子代存活率下降及生長速度減緩等[59]。Choi等[60]研究發(fā)現(xiàn)，20 mg·L-150 nm PS-MPs可引起橈足動物繁殖力下降，且具有尺寸依賴性。Sussarellu等[61]研究發(fā)現(xiàn)，用含微塑料的飼料喂養(yǎng)2個月導致雌性牡蠣卵母細胞數(shù)目和體積降低、雄性牡蠣精子活性降低，且子代的生長速率明顯減緩。此外，小鼠經(jīng)微塑料暴露后精子細胞萎縮、脫落和凋亡，生精細胞脫落、排列紊亂，生精小管中出現(xiàn)多核性腺細胞，且睪丸激素水平下降[62-63]。已有部分研究探討了微塑料損傷生殖細胞的機制，包括氧化應激、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路的參與和炎癥等。Xie等[64]發(fā)現(xiàn)微塑料通過氧化應激途徑和激活p38 MAPK信號通路誘導小鼠生殖毒性。Hou等[63]發(fā)現(xiàn)，經(jīng)60～70 μg·d-1的PS-MPs飲水暴露35 d，小鼠生殖細胞受到損傷，Nrf2/HO-1/NF-κB途徑介導的促炎作用可能是其生殖毒性的機制之一。目前已明確微塑料可能對包括人類在內的哺乳動物生殖功能造成影響，但損傷機制仍不明確，有待進一步研究。

3.7 氧化損傷

微塑料及其吸附的環(huán)境污染物引起生物體內ROS生成增加、抗氧化酶活性下降，進而誘導氧化應激是其生物毒性的主要機制之一。一方面，微塑料進入細胞后誘導氧化應激、破壞質膜或誘導細胞凋亡[30]。微塑料主要通過損傷線粒體電子傳輸鏈(ETC)或NADPH氧化酶(NOXs)氧爆發(fā)引起ROS產生增多[65]。Yang等[50]建立了小鼠微塑料器官生物累積和生物標志物反應的毒性/毒力動力學(TBTK/TD)模型，發(fā)現(xiàn)PS-MPs與小鼠氧化應激反應之間具有協(xié)同作用，進一步應用外推算法推測出微塑料能誘導包括人體在內的哺乳動物發(fā)生氧化應激反應。Deng等[28]發(fā)現(xiàn)用0.1 mg·d-1的PS-MPs暴露28 d后，小鼠氧化應激反應相關代謝物蘇氨酸、賴氨酸和丙酮酸鹽水平發(fā)生顯著改變。另一方面，微塑料暴露導致機體一系列抗氧化酶活性和含量改變，包括超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、過氧化物酶(POD)活性下降和還原型谷胱甘肽(GSH)含量減少等[49]。但目前關于微塑料導致ROS產生的機制、ROS增加與微塑料造成的其他損傷之間聯(lián)系的研究仍較少。

4 微塑料毒性作用的影響因素(Influence factors of microplastics toxicity)

微塑料的毒性作用較為復雜，受到其自身理化性質以及與多種環(huán)境污染物聯(lián)合作用的影響。

4.1 微塑料理化性質

微塑料的理化特征包括材質類型、顆粒大小和表面形態(tài)等，均可影響其毒性。微塑料除了其原材料(如聚乙烯、聚苯乙烯、聚氯乙烯和聚酰胺等)，還可檢測到雙酚A、苯甲醛和多氯聯(lián)苯等添加劑[66]。這些物質可隨微塑料進入體內，發(fā)揮多種毒性作用，如影響生長發(fā)育和繁殖、干擾內分泌功能和誘發(fā)遺傳畸變等[67]。微塑料的大小和形狀影響其毒性作用，粒徑小的微塑料顆粒容易進入組織和細胞中并積累，影響細胞生理活動[68]。體積小的微塑料能通過水生植物細胞壁，降低葉綠素含量，誘導ROS產生，對植物細胞造成嚴重損傷。Nolte等[69]研究發(fā)現(xiàn)微塑料可以通過對光和空氣的物理堵塞抑制藻類的光合作用。Zhang等[70]發(fā)現(xiàn)，尺寸約1 μm的PVC-MPs對海洋中肋骨條藻的生長具有顯著抑制作用，而尺寸約1 mm的PVC-MPs的塑料碎片對其生長沒有抑制效應，說明微塑料顆粒與藻細胞相互作用形成雜聚體對其生長產生毒性效應。此外，研究證實直徑<0.2 μm的微塑料可以經(jīng)由食用蔬菜吸收和積累[71]，有進入食物鏈的可能。不同粒徑微塑料對于動物的毒作用也有區(qū)別。研究者發(fā)現(xiàn)0.5 μm的PS-MPs處理后的小鼠腸道微生物變化數(shù)量明顯高于50 μm的PS-MPs處理的小鼠[72]。

4.2 微塑料和環(huán)境污染物的復合毒性

微塑料因其理化性質容易吸附重金屬、有機污染物等環(huán)境污染物，進而對機體產生復合毒性作用。這種吸附取決于物理、化學和環(huán)境多種因素。其中，物理吸附主要因為微塑料的比表面積較大，化學吸附主要因為有機污染物對微塑料的疏水性表面親和力較大，而光照、風化和微生物膜的形成等環(huán)境因素可增強其吸附力[67]。吸附后的污染物以微塑料為載體在環(huán)境和物體間遷移，包括空間和生物體間的轉移，被吸附的物質可通過增加攝入濃度、加劇組織損傷、降低機體抗性等方式增強微塑料的毒性[73]。

4.2.1 微塑料吸附重金屬

重金屬離子可通過靜電作用或絡合作用吸附到微塑料表面的帶電點位[7]。微塑料吸附重金屬顆粒的能力受到微塑料的大小、環(huán)境溫度和pH等影響[74]，小尺寸的微塑料因其比表面積大、穩(wěn)定性差，吸附能力更強。孫聰惠[75]的研究結果顯示，渤海灣沉積物中微塑料吸附的重金屬Hg和Cd的含量均高于背景值。Hg、Cd和Pd等多種重金屬可隨微塑料進入機體，在生物體內累積，引起毒性效應。

4.2.2 微塑料吸附持久性有機污染物

微塑料可以吸附多環(huán)芳香烴、多氯聯(lián)苯和滴滴涕等多種持久性有機污染物(persistent organic pollutants, POPs)，聯(lián)合暴露導致的毒性大多高于微塑料單獨引起的毒性作用，表明存在微塑料與其他有機污染物共同暴露的健康風險。Gandara e Silva等[76]收集了沿海區(qū)域沉積的微塑料，發(fā)現(xiàn)其浸出液毒性遠高于原始微塑料，原因可能是微塑料吸附持久性有機污染物。同時，有研究發(fā)現(xiàn)，微塑料可加重有機磷阻燃劑對小鼠的氧化應激和神經(jīng)毒性作用[77]。

5 總結與展望(Summary and perspective)

微塑料污染情況日趨嚴峻、分布廣泛，對生態(tài)系統(tǒng)的影響及引起的健康風險日益受到關注。正如文中所述，目前關于微塑料的研究還處于初期階段，主要集中在微塑料污染的環(huán)境分布現(xiàn)狀及特征，微塑料對水生動植物及線蟲、斑馬魚和小鼠等模式生物的毒性效應及機制，微塑料毒性作用影響因素等研究方面。雖然目前已有大量研究，但是由于微塑料在環(huán)境中存在的廣泛性、不易降解性及其毒性效應的復雜性和持久性等特點，增加了相關研究的難度，還有很多問題亟待闡明。首先，目前尚無有效去除和治理微塑料的措施，因此，易降解的新型塑料研發(fā)以及環(huán)境微塑料識別、分類、定量和評估治理技術的開發(fā)是從根源上解決微塑料污染的關鍵策略。其次，微塑料進入環(huán)境中具有生物放大作用，并可經(jīng)食物鏈進入哺乳動物及人體，但相關研究較少，有必要進一步研究微塑料對哺乳動物尤其是人類的潛在毒性及相關機制。同時，環(huán)境中微塑料常與多種污染物共存，微塑料毒性也受到多種因素影響，對其毒性作用及機制的研究應當在以下3個方面有所側重：(1)不同材質、粒徑、形態(tài)的微塑料在不同溫度、pH等條件組合下毒性作用的異同；(2)微塑料同其吸附的重金屬、持久性有機污染物等的復合毒性及作用機制；(3)使用環(huán)境暴露濃度進行毒性作用及機制的研究。上述領域的深入研究將有助于制定微塑料在環(huán)境及生物體內轉歸的監(jiān)測方案，為進一步發(fā)展精確的微塑料風險評估提供科學依據(jù)。